再生视神经的技术为未来的青光眼处理提供了希望

科学家们使用基因疗法在眼中进行了再生受损的神经纤维，以帮助开发青光眼的新治疗，这是全世界失明的主要原因之一。

轴突 -神经纤维- 在成人中枢神经系统（CNS）造成伤害和疾病后通常不会再生，这意味着损坏往往是不可逆转的。然而，在过去的十年中，已经存在许多发现，表明它可能有可能刺激再生。

在今天发表的一项研究中自然通信，科学家测试了负责生产蛋白质的蛋白质的基因是否可以刺激再生神经细胞在受伤后保护它们免受细胞死亡。

由Richard Eva博士领导的团队，Keith Martin教授和James Fawcett从剑桥大学John Van Geest Centre of John Van Geest Centre，使用了细胞文化系统来增长脑细胞在一道菜。然后，它们使用激光损伤其轴突，并使用活细胞显微镜分析对该损伤的反应。研究人员发现，增加这些神经中突出素的量或活性细胞大大增加了他们的再生能力。

视网膜中的神经细胞，称为视网膜神经节细胞，将轴突从眼睛延伸到大脑视神经为了中继和处理视觉信息。研究突出蛋白是否可能在完整的生物体中刺激受伤的CNS在受伤的CNS中，研究人员使用基因治疗提高眼睛和视神经中突出菌素的量和活性的技术。当它们在对视神经造成伤害后几周后测量再生量时，该团队发现Protrudin使轴突使得轴突在大距离上再生。他们还发现视网膜神经节细胞受到保护细胞死亡。

研究人员表明，这种技术可能有助于防止青光眼，一种常见的眼睛状况。在青光眼中，将眼睛与大脑连接的视神经逐渐受损，通常与眼睛内部的升高相关联。如果没有早期诊断，青光眼会导致视力丧失。在英国，在40岁以上的50人中一轮，并且在75岁以上的十个人受青光眼的影响。

为了证明Protrudin对青光眼的这种保护作用，研究人员使用了从小鼠眼中的整个视网膜，并在细胞培养皿中生长。通常在一半的视网膜神经元围绕视网膜拆除的三天内死亡，但研究人员发现，增加或激活突出素导致几乎完全保护视网膜神经元。

该研究首次作者剑桥大学临床神经科学部Veselina Petrova博士说：“青光眼是全球失明的主要原因之一。青光眼的原因并不完全理解，但目前有一个大的焦点通过防止视网膜中的神经细胞来识别新治疗，以及试图通过视神经通过患病轴突的再生修复视觉损失。

“我们的策略依赖于使用基因治疗 - 一种已经进入的方法临床使用- 将protrudin输送到眼睛中。我们可能的治疗可以进一步发展为保护视网膜神经元免受死亡的一种方式，以及刺激其轴突再生。重要的是要指出，这些发现需要进一步研究，以了解它们是否可以为人类的有效治疗方式。“

Protrudin通常存在于细胞内的内质网内，微小的结构内。在这项研究中，团队表明了内质网在轴突中发现似乎为生长和存活提供了重要的材料和其他细胞结构，以支持损伤后再生过程。Protrudin刺激这些材料的运输到损伤部位。

Petrova博士补充说：“中枢神经系统中的神经细胞失去了在它们成熟时再生轴胎的能力，因此具有非常有限的再生能力。这意味着对大脑，脊髓和视神经的伤害具有改变生命改变的后果。

“光学神经受伤模型通常用于探讨用于刺激CNS轴突再生的新治疗，并以这种方式鉴定治疗通常在受伤的脊髓中显示出许可。可以使用增加或活化的突出蛋白来促进受伤脊髓中的再生。“

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