追踪心脏病发作的原因

心脏发作突然袭击并有一系列不同的触发器。来自Charité - Universitätsmedizin柏林和德国心血管研究中心（DZHK）的研究人员能够发现进一步的潜在事业。研究人员在急性冠状动脉综合征患者中研究动脉沉积（牙菌斑），研究人员发现，在一些患者中，这些患者以活化的免疫细胞为特征，其是由于血管内的流动条件改变，而在内部动脉壁上积累，对动脉衬里造成伤害。研究人员关于这种新型免疫系统介导的病理生理机制的报告已发表于此欧洲心脏杂志》上。

急性冠状动脉综合征(又称心脏病)是一种危及生命的疾病，其特征是受损血液流动到心是由冠状动脉阻塞或狭窄引起的。动脉沉积(称为斑块)是一个主要的促成因素，因为它们可以引起血凝块，它可以脱离并阻塞冠状动脉。是什么引发了血凝块的形成——进而引发了随后的心脏病发作——还有待完全阐明。在很长一段时间里，研究人员一直认为这些血块完全是由纤维帽的损伤造成的，纤维帽是围绕在沉积物周围的结缔组织层，其破裂会导致碎片的释放。然而，最近的数据表明，血凝块也可以来源于纤维帽完好无损的斑块。来自Charité大学本杰明富兰克林分校心脏病学系和DZHK的研究人员首次展示了这种类型的“斑块侵蚀”可以帮助引发心脏病发作的方式。

作为OPTICO-ACS研究项目的一部分，由研究负责人Dr. David M. Leistner教授和系主任Dr. Ulf landmesser教授领导的研究团队共调查了170名患者急性冠脉综合征。研究人员发现，在大约25%的患者中，急性冠状动脉综合征是由斑块侵蚀而不是斑块破裂引起的。“我们的研究首次阐明了斑块侵蚀引发心脏病发作的方式。斑块侵蚀区域的特征是存在特殊的，激活的免疫细胞被称为淋巴细胞)。第一作者Leistner教授说:“动脉血流改变使这些细胞在冠状动脉壁上积聚，造成内层损伤。”

采用特殊的高分辨率成像技术光学相干断层扫描(OCT)，研究人员能够可视化导致心脏病发作的斑块分类为“斑块破裂”和“斑块侵蚀”触发类别。然后，研究人员使用抽吸导管取出血块进行分析。他们还收集了血液样本，用于检测免疫细胞和炎症标记物。血块分析显示，大约四分之一的血块(即源于斑块侵蚀部位的血块)的免疫细胞比率发生改变。这些结果显示CD4+和CD8+淋巴细胞及其效应分子水平增加，这一发现表明炎症反应导致了动脉壁内皮细胞的损伤。在这些患者中，罪魁祸首的血凝块也在动脉分支附近被发现，这种环境被认为会改变血流模式。Leistner教授补充道:“为了加强我们以病人为基础的观察，并与我们的转译方法保持一致，我们也使用了细胞培养实验，这使我们能够确认我们的发现。”

这意味着心脏病发作可能有不同的病理生理原因。这种新描述的机制的关键特征之一是一种错误的适应性免疫反应。Landmesser教授(也是BIH教授)在总结这项研究的意义时说:“鉴于免疫调节的使用已被证明是安全的和有效的在心血管医学,这无疑拥有更大的潜力方面的研究更多的个性化治疗不同形式的急性冠脉综合征,甚至可以防止临床并发症。”追求影响的能力免疫系统研究人员计划以一种有针对性的方式，对相关t淋巴细胞的确切作用以及它们是如何在体内积累进行更详细的研究血血管。

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