导致Covid-19的病毒将插头放入蜂窝防御中
其中一项新的冠状病毒最封闭的技巧是它可以阻断细胞产生保护蛋白的能力,而不会阻碍其自身复制的能力。
现在,耶鲁大学的一个多学科研究团队发现了导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒是如何通过阻止细胞蛋白(包括免疫分子)的产生来完成这一任务,并导致宿主患上严重疾病的。
“这种病毒本质上是对宿主细胞进行重组,通过理解这一机制,我们有希望设计出新的治疗方法,”分子生物物理和生物化学教授、该研究的通讯作者之一熊勇(音译)说分子细胞。
以前的研究表明病毒蛋白在COVID-19病毒阻止细胞产生新蛋白的能力中,非结构蛋白1 (non - structural protein 1,简称Nsp1)发挥了重要作用。但是NsP1在细胞中是如何工作的还不清楚。
使用先进的遗传筛选和低温电子显微镜(Cryo-Em),耶鲁球队能够表明NSP1是SARS-COV-2最致病病毒蛋白之一。在人肺细胞中,它可以大大改变宿主细胞核糖体是细胞的蛋白质制造机制,它无法接收到信使RNA中编码的新蛋白质的遗传指令。
“这是条目渠道遗传物质当它被阻断时,就无法合成蛋白质。”“以前我们不了解这种机制,但现在我们知道了。”
他说,这一过程影响身体许多部位的蛋白质生产,而高水平的Nsp1可能有助于解释为什么有些人感染病毒后病情不佳。
但是,它仍然是未知的病毒熊说,仍然能够使用相同的核糖体制造其自己的蛋白质,在细胞中复制在细胞中,使细胞进行正常蛋白质的能力。
进一步探索
更多信息:SARS-COV-2的非结构蛋白1是一种有效的致病性因子,将宿主蛋白质合成机械与病毒RNA重定向。,分子细胞(2020)。DOI: 10.1016 / j.molcel.2020.10.034
期刊信息:
分子细胞
由...提供耶鲁大学
引用:导致COVID-19的病毒插入细胞防御(2020年,11月5日),2021年4月24日从//www.puressens.com/news/2020-11-virus-covid-cellular-defenses.html检索
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