研究发现大脑中的“音量控制”支持学习和记忆

达特茅斯学院的一项研究表明，大脑中调节电信号的“分子体积旋钮”有助于学习和记忆。

分子系统控制的宽度电信号在神经元之间的突触之间流动。

发现控制机制，并鉴定出调节它的分子，可以帮助研究人员寻找控制神经系统疾病的方法，包括阿尔茨海默病、帕金森病和癫痫。

这项研究发表在美国国家科学院院刊，描述了第一个关于电信号的形状如何影响突触功能的研究。

“我们的神经突触大脑达特茅斯生物科学助理教授、该研究负责人迈克尔·霍帕说:“它们非常有活力，说话时总是低声细语和大喊大叫。”“这一发现让我们在治愈顽固神经疾病的道路上走得更直了。”

突触是微小的接触点，可以让大脑中的神经元以不同频率进行交流。大脑将来自神经元的电输入转化为化学神经递质，并在这些突触空间中传递。

神经递质的释放量改变了大脑回路中被激活的神经元的数量和模式。这种突触连接强度的重塑是学习发生和记忆形成的方式。

两种功能支持记忆和学习的过程。一种被称为促进作用，是一系列日益快速的峰值，放大改变突触形状的信号。另一种是抑郁，会减少信号。这两种形式的可塑性使大脑保持平衡，预防癫痫等神经系统疾病。

“随着年龄的增长，保持增强的突触至关重要。我们的大脑不仅需要可塑性的良好平衡，还需要突触连接的稳定。”

这项研究集中在海马体上，它是大脑中负责学习和记忆的中心。

在这项研究中，研究小组发现电尖峰以模拟信号它的形状会影响突触释放的化学神经递质的大小。这种机制的功能类似于可变设置的调光器。之前的研究认为这些尖峰是作为数字信号传递的，更类似于一个只在“开”和“关”位置工作的电灯开关。

该研究的第一作者、达特茅斯大学博士后In Ha Cho说:“这些电峰值是模拟的，这一发现解开了我们对大脑如何形成记忆和学习的理解。”“模拟信号的使用为调节大脑回路的强度提供了一种更简单的途径。”

1970年，诺贝尔奖得主埃里克·坎德尔(Eric Kandel)在海蛞蝓的学习和电信号形状变化之间进行了研究。当时人们认为，在哺乳动物大脑中发现的更复杂的突触中没有发生这一过程。

达特茅斯大学的研究除了发现流经海马体突触的电信号是模拟的外，还发现了调节电信号的分子。

这种分子被称为kv β1，以前被证明可以调节钾电流，但不知道在控制电信号形状的突触中有任何作用。这些发现有助于解释为什么Kvβ1分子的缺失会对小鼠和果蝇的学习、记忆和睡眠产生负面影响。

这项研究还揭示了大脑在如此低的能量下拥有如此高的计算能力的过程。单个模拟电脉冲可以携带多位信息，从而可以更好地控制低频信号。

“这有助于我们理解我们的大脑是如何以更低的电脉冲率和相当于冰箱灯泡的能量在超级计算机水平上工作的。我们对这些控制水平了解得越多，就有助于我们了解我们的大脑是如何如此高效的。”

几十年来，研究人员通过关注化学物质释放的分子机制来寻找突触可塑性的分子调节因子。到目前为止，由于神经末梢的尺寸很小，很难观察到电脉冲的测量。

这项新的研究发现是由达特茅斯学院开发的技术实现的，该技术通过使用光来测量大脑神经元之间突触连接中的电信号来测量电压和神经递质释放。

在未来的工作中，研究小组将试图确定这一发现与衰老过程中发生的大脑代谢变化之间的关系，这些变化会导致常见的神经系统疾病。

根据研究小组的说法，这种分子系统存在于大脑中一个容易被药物靶向的区域，可能有助于药物治疗的发展。