一项新的研究揭示了衰老、饮食导致的肥胖和代谢性疾病之间的联系

解开肥胖症中的联系，衰老，端粒长度和代谢疾病是今天发表的研究主题自然新陈代谢由休斯顿德克萨斯州德克萨斯大学的协作研究团队（Uthealth）。

端粒作为染色体末端的保护帽，以防止它们在细胞分裂期间的复制误差。每次染色体复制自己，端粒均缩短。当端粒变得太短时，细胞不能再安全地复制其染色体，并且被捕或衰老。缩短已经与之相关联老龄化进程并发展退行性疾病。

最近的研究也显示了肥胖诱发的联系代谢疾病主要作者Mikhail Kolonin博士、教授和Harry E. Bovay Jr. UTHealth麦戈文医学院代谢疾病研究杰出大学主席说。“细胞衰老可能是端粒因过度干而缩短细胞分裂”。

目前还不清楚过量饮食和肥胖之间有什么联系细胞衰老机械地。作者假设过度喂养，导致过量的干细胞增殖和端粒磨损，使脂肪（脂肪）细胞易于过早衰老和组织功能障碍。

“到目前为止，我们还无法调查这一过程实验室的老鼠因为他们的端粒异常地长，并没有缩短到足以在他们的寿命中触发复制性衰老，”科洛宁说。他是麦戈文医学院(McGovern Medical School)布朗基金会预防人类疾病分子医学研究所(Brown Foundation Institute of Molecular Medicine for Prevention of Human Diseases)代谢和退行性疾病中心的主任。

通过端粒酶预防端粒缩短，一种酶在每个细胞分裂处重建端粒。该群体用端粒酶产生小鼠，基因上灭活在干细胞中产生脂肪细胞，脂质储存细胞脂肪组织。通过模拟临床观察，这些小鼠经历了脂肪组织的复制衰老，并在高热量饮食的推动下进一步发展，发展为2型糖尿病。

为了进一步评估这些发现的翻译相关性，研究小组分析了接受减肥手术患者的活组织切片。在那些对治疗的减肥效果更有抵抗力并且有代谢紊乱史的患者中观察到更短的端粒。综上所述，这些结果为衰老、饮食导致的肥胖和代谢性疾病之间的机制联系提供了新的见解。

---

---