星形胶质细胞吃连接以保持成人脑中的可塑性

开发大脑不断萌芽新的神经元联系，称为突触，因为他们学到并记住。重要的联系 - 重复介绍的联系，例如如何避免危险 - 被培养和加强，而认为不必要的连接被修剪。成人大脑经过类似的修剪，但目前尚不清楚成人脑中的突触如何或为什么被淘汰。

现在，凯师研究人员团队已经发现了潜在的可塑性和潜在的神经系统障碍的机制成人大脑。他们于12月23日发表了他们的调查结果性质。

“我们的研究结果深刻的影响为了了解神经电路在学习和记忆中以及疾病期间如何变化，“KAIST系生物科学系助理教授的助理教授”译文“荣誉。”突触号的变化与各种神经系统疾病的患病率，如自闭症谱系障碍，精神分裂症，额颞造血痴呆和几种形式的癫痫发作。“

灰色的物质脑含有微胶质细胞和星形胶质细胞，两个互补细胞，其中包括支持神经元和突触。微胶质是前线免疫防御，负责吃病原体和死细胞，星形胶质细胞是星形细胞，其通过帮助控制神经元之间的信号来帮助构建大脑并维持稳态。据钟教授称，人们普遍认为，作为其被称为吞噬作用的过程中，微胶质饮食突触是其清理工作的一部分。

“使用小说工具，我们表明，这是第一次是星形胶质细胞，而不是小胶质细胞，不断消除响应神经元活动的过度和不必要的成人兴奋性突触联系，”钟教授说。“我们的论文挑战了该领域的一般共识，微胶质细胞是控制大脑中突触数的主要突触吞噬细胞。”

钟教授和他的团队开发了一种分子传感器，以通过胶质细胞检测突触消除，并量化了消除了频率和类型的细胞突触的频率。它们还在没有MEGF10的鼠标模型中部署它，该基因允许星形胶质细胞消除突触。具有这种有缺陷的星形胶质细胞病的成年动物在海马中具有异常增加的兴奋性突触数。通过与KBRI博士的Hyungju Park博士合作，他们表明这些增加的兴奋性突触功能受损，这导致MEGF10删除动物中的学习和记忆形成缺陷。

“通过这个过程，我们表明，至少在成年海马CA1区，星形胶质细胞是消除的主要参与者突触钟，钟表示，这种星形胶质细胞功能对于控制突触数和可塑性至关重要。“

钟教授指出，研究人员只开始了解突触消除如何影响大脑中的成熟和稳态。在他集团在其他大脑地区的初步数据中，似乎每个地区都有星形胶质细胞的不同突触消除率。他们怀疑各种内部和外部因素正在影响星形胶质细胞如何调制每个区域电路，并计划阐明这些变量。

“我们的长期目标是了解如何星形胶质细胞静态的突触趋势趋势影响各种神经系统疾病的启动和进展，“仲教授说。”注意到调节星形胶质细胞症以恢复突触连通性可能是治疗各种脑疾病的新策略。“

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