研究人员探讨了为什么有些女士患者体验癫痫发作

加州大学河滨分校(University of California, Riverside School of Medicine)的一个研究团队发现了一种涉及星形胶质细胞(一种中枢神经系统支持细胞)的通路，这可能有助于解释为什么癫痫会发生在多发性硬化症(MS)患者中的一部分。

研究结果，可用ASN神经，提高对MS中癫痫发作的科学了解，可以为更好的疗法提供基础，以管理MS和其他人的治疗耐药癫痫发作脑病。

多发性硬化症以神经功能渐进性发作性下降为特征，在美国有超过90万人受到其影响。这种自身免疫性疾病会损害保护神经纤维的脂肪鞘——髓磷脂，它会阻碍中枢神经系统的信号传递速度。虽然不是典型的疾病症状，癫痫发作在多发性硬化症患者比健康的人多三倍，并可能预示着症状的爆发。癫痫发作的多发性硬化症患者也有生活质量下降和更高的死亡率。导致多发性硬化症患者癫痫发作的机制仍不清楚。

“在一个癫痫发作这篇论文的资深作者、生物医学副教授西马·蒂瓦里-伍德拉夫(Seema Tiwari-Woodruff)说。

神经元是中枢神经系统中的细胞，它在身体或其他神经元之间传递信息，使我们能够运动、感觉和思考。星形胶质细胞提供了一个严格维护的环境，神经元需要通过控制分子信号在脑。当星形胶质细胞无法跟上这一任务时，癫痫就会发生。

Tiwari-Woodruff和她的同事检查了从经历癫痫发作（7个样品）和没有（21个样本）的MS患者的MS患者获得的后蛋白组织。该团队发现从MS癫痫发作的海马样品中的星形胶质细胞显示出不太能够调节可能导致癫痫发作的信号的迹象。它们观察到减少突触谷氨酸（EEER2），损伤的水和钾离子缓冲（AQP4），并在癫痫发​​作中的MS患者中的星形胶质细胞（CX43）之间改变的间隙结耦合。此外，在癫痫发作的MS患者中，星形胶质细胞之间的连接，在癫痫大脑中也注意到了在MS患者中从未观察过。

科罗拉多大学(University of Colorado)博士后安德鲁·s·拉帕托(Andrew S. Lapato)说:“这项研究最令人兴奋的方面是发现癫痫患者大脑中的星形胶质细胞与癫痫患者大脑中的星形胶质细胞非常相似。”他作为第一作者在Tiwari-Woodruff的实验室进行了他的研究生研究。“研究人员可能能够增强星形胶质细胞的支持作用或补偿其功能障碍，以预防或治疗多发性硬化症患者的癫痫发作。”

EAAT2是哺乳动物大脑中最广泛分布的谷氨酸转运蛋白。EAAT2的减少允许神经元更频繁地发射，导致癫痫发作活动增加。在MS和颞叶癫痫患者中，已经观察到该转运剂的减少。

AQP4保持细胞外空间体积，其允许穿过神经系统的结缔组织的离子运动。AQP4的还原允许细胞外钾离子的浓度增加，这可以增加神经元并导致过度兴奋性和过度刺激的刺激诱发的癫痫发作。研究人员发现这些结果类似于癫痫，表明MS癫痫发作的类似过程。

以前的研究发现CX43，通过星形胶质细胞表达的主要Connexin同种型，响应于炎症或脱髓鞘而改变。增加CX43表达在癫痫患者中也常见。虽然本研究无法在CX43和癫痫发作活动之间绘制更明确的联系，但它在未来的研究中开启了另一种途径。

在这项研究中，该团队从加州大学洛杉矶分校的国家健康研究所神经生物库/人类大脑和脊髓液资源中心的脑库中获得了28个脑组织样本。本研究的样本为女性57%，男性43%。癫痫发作的MS样本代表男性和女性患者几乎相等。

Tiwari-Woodruff说:“在我们的研究中，使用死后脑组织的宝贵之处在于，我们可以用它们来观察多发性硬化患者表达的蛋白质有何不同。”“如果我们不知道这种疾病是什么样子的，那么我们就不知道我们能做什么来治疗它。”

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