关于老年性黄斑变性的新见解可能会促进更好的治疗

“湿性”老年性黄斑变性(AMD)是导致老年人视力不可逆转的最常见原因之一，当视网膜内的血管出现异常和渗漏时，AMD就会发生，部分原因是炎症。马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员的一项新研究揭示了这种疾病的潜在驱动因素——目前尚无治愈方法——可以通过预防或治疗策略进行针对性研究。研究结果发表在el。

两种炎症途径涉及补体(一种免疫系统成分)和一种蛋白质复合体被称为炎症小体(正如它的名字所暗示的，它会引发炎症)促进异常血管的形成，这是湿性AMD的标志，但目前还不清楚这些途径是如何被激活的。先前的研究表明，炎症小体可能被一种名为NLRP3的蛋白质激活，该蛋白主要位于眼睛的视网膜色素上皮(将眼睛的血管层与视网膜分开的细胞层)。

为了进一步调查，研究人员在一个小鼠模型湿amd。该团队表明，NLRP3的炎症组件主要发生在称为巨噬细胞和小胶质细胞的细胞中，但不在视网膜色素上皮中。科学家们还发现除NLRP3之外的蛋白质可以导致炎症激活和湿AMD的恶化。

资深作者Alexander G. Marneros医学博士解释说:“这意味着，与其只针对湿性AMD的NLRP3，不如独立于NLRP3或其他蛋白质启动炎性小体激活，阻断炎性小体激活所需的必要蛋白质，可能是有益的。”他是MGH皮肤生物学研究中心的首席研究员，也是哈佛医学院皮肤病学副教授。“我们的研究结果为如何阻断湿性AMD的炎症小体提供了指导。”

Marneros指出，之前在细胞中进行的研究表明，补体激活反过来会导致inflammasome激活但是，这项小鼠的研究发现这种激活在很大程度上独立于补蛋白介导的炎症。“我们在小鼠模型中的研究定义了对湿AMD的炎症介导的炎症的细胞类型，并揭示了NLRP3炎性炎症，非NLRP3-炎症的特定作用和贡献，并为湿AMD的表现提供了补充，”他说。

除了在潮湿的AMD中对炎症进行炎症的新见解，该研究还表明该障碍的新疗法inflammasome当与抑制补体介导的治疗结合时，可以改善炎症炎症炎症。“一种阻止这些的组合治疗方法炎症通路在减轻湿性AMD症状方面可能会有协同效应。因此，我们在这个小鼠模型上的发现可能对这种常见致盲疾病的新疗法有重要的临床意义，”Marneros说。

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