潜在的癌症治疗可能会增加免疫应答

根据Cedars-Sinai癌症调查员的一项研究，癌症治疗的一种新的癌症治疗方法显示将常用化疗药物吉西他滨转化为杀死癌细胞以杀死癌细胞以对抗癌症的药物。在人类和小鼠癌细胞和实验室小鼠中，在同行评审期刊上发表了调查结果自然通信。

调查人员发现，当他们将食品和药物管理批准的抗炎药物塞（Gellex）添加到Gemcitabine化疗时，它从非免疫原药中转化了吉西他滨 - 无法激活患者自己的患者免疫反应- 一种免疫原药，它引发小鼠的免疫应答。药物的组合递送了杀死肿瘤的“一二个拳”细胞并激活免疫细胞凯蒂·伊森陈，博士，培达西奈癌症翻译科学家和该研究的通讯作者说。Kazukuni Hayashi，Ph.D.是第一作者。

“我相信我们的研究具有重要的临床潜力，如癌症免疫疗法继续成为治疗的重要支柱癌症患者“陈说。”这种发现，如果在临床试验中确认，可能会增加回应患者的患者的百分比癌症免疫疗法。“

他补充说，目前，大约70％至85％的患者患者未能回应它们。

自20世纪40年代以来，杀害癌细胞的主要治疗涉及化疗药物，可直接杀死细胞。但是，许多目前的药物未能诱导最有效的细胞死亡形式，称为“免疫原性”细胞死亡，其激活称为“GO”或“危险”信号的蛋白质的释放。“GO”信号促使被称为免疫细胞树突细胞- 刺激T细胞根除肿瘤。相反，最新的胰腺，膀胱，乳腺癌，卵巢和非小细胞肺癌的化学疗法不仅是非免疫原性 - 它们抑制了免疫系统。

近年来，已加入免疫治疗药物中的化疗方案，或单独使用，以帮助患者自身的免疫细胞发作癌症，但响应率低。

某些化疗药物如吉西他滨杀死癌细胞并释放用于免疫应答的“GO”信号。因此，科学家们认为这些药物是免疫原性的。陈说，这并不完全这种情况。

在一个惊喜的发现中，研究调查人员 - 来自休斯顿的Cedars-Sinai，贝勒医学院，台湾台北医学大学 - 发现吉他滨队确实释放了“GO”信号时，它还提示释放抑制信号，或制动，阻止树突细胞激活癌症杀菌的T细胞。如果制动器打开，“T细胞不会去任何地方，”陈说道。因此，有必要在“Go”和“制动器”信号之间找到平衡以提示有效的免疫应答。

调查人员发现的这种平衡的解决方案是抗炎药物塞克西布，它去除制动器，使得只有“GO”信号仍然存在。然后树枝状和T细胞更好地能够进行免疫应答。吉西他滨转化为一种免疫原药。

“而不是专注于踩下的气体踏板释放蛋白质，即”去“信号 - 我们取下了阻碍的制动踏板，允许树突状细胞诱导T细胞杀死肿瘤，”Hayashi说。

陈和海莎表示，他们认为，免疫反应将在吉西他滨和塞克西布治疗方案中添加免疫治疗药物。在陈的实验室正在进行一项研究，以测试该假设。他们表示，他们向期待着测试新治疗在随机，安慰剂对照的人类试验中的疗效与他们的雪松 - 西奈临床同事合作。

“利用患者的免疫系统来攻击患者肿瘤细胞已成为治疗癌症的医生的重要工具，“雪松 - 西奈癌癌症企业董事丹摩斯科省Dan Theodorescu说。”不幸的是，我们目前的努力在大量的患者中失败了。本研究推出了至少一种解释这些故障的潜在机制，更重要的是提供了潜在的解决方案。“

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