小说对SARS-CoV-2抗病毒药物更有效

抗病毒药物plitidepsin 10至100倍对SARS-CoV-2有效,包括英国新变种,比NHS批准药物remdesivir,伦敦大学学院的科学家发现新的临床前研究。

冠状病毒的一部分与美国研究人员合作,伦敦大学学院的研究小组被要求测试该药物的功效plitidepsin在新发现的突变菌株B.1.1.7英国变体。

英国的研究,发表在预印服务器bioRxiv,发现plitidepsin的10倍左右remdesivir人类上皮细胞在体外()——减少B.1.1.7传染性。

伦敦大学学院的研究反映了大臂的研究建立在美国,已通过同行评审,并由合作者定量生物科学研究所(QBI),旧金山加州大学的一部分,和伊坎在西奈山医学院,纽约(ismm)。

以美国为首的论文,发表在科学,研究人员筛选众多临床药物批准,以识别那些对SARS-CoV-2抑制活动。特别是他们在寻找host-directed疗法,”那些目标主机(人类)的蛋白质,而不是病毒蛋白质,通常针对抑制感染。

Plitidepsin,也称为Aplidin,是一种新型的澳大利亚监管机构批准的药物用于治疗多发性骨髓瘤,和是许多其他癌症II期和III期临床试验。

美国的研究发现,plitidepsin 27.5倍更有效比remdesivir体外,在抑制SARS-CoV-2(防止进一步感染),导致COVID-19的病毒。本研究也进行vitro-in细胞在实验室,不是病人。

此外,研究发现,plitidepsin 100倍比remdesivir更有效的减轻肺病毒复制和显示的能力减少肺inflammation-one COVID-19最严重的副作用。这个元素是在体外进行在一个既定的人类肺细胞的小鼠模型。

英国伦敦大学学院的研究只研究了变异与B.1.1.7发现类似的体外抗病毒活性,但没有测量肺部炎症。

资深作者,格雷格·塔(UCL感染和免疫)教授说:“这些研究显示plitidpesin SARS-CoV-2是一个高度有效的抑制剂,和比广泛更有效批准remdesivir早期和近期病毒的血统。

”,但它最重要的优势在于目标主机蛋白质而不是病毒蛋白。这是真正令人兴奋的;通过目标主机(人类)蛋白质,plitidpesin不会改变的有效性SARS-CoV-2突变变体。

“我们现在有一个广泛的认可与活动对抗病毒药物,我们可以考虑使用他们直接和改善。也期待这些药物对一系列人畜共患冠状病毒是有效的。”

研究人员说plitidpesin COVID-19治疗现在应该进一步评估。

美国的研究还评估了动力学plitidepsin的抗病毒效应与remdesivir体外一起使用时。这一分析表明,与remdesivir plitidepsin具有累加效应,将会是一个潜在的候选人被认为是联合治疗。

相应的作者,副教授克莱尔快活(UCL感染和免疫),补充说:“这些结果强调持续的重要性host-directed疗法来应对当前和未来的发展冠状病毒变体爆发。”

在伦敦大学学院的研究中,人类上皮细胞感染英国变体B.1.1.7 plitidepsin处理。基本而言,研究人员发现plitidepsin少10倍,比remdesivir,减少感染了一半。意义plitidepsin强10倍。相同的试验是由美国的胳膊,发现plitidepsin强有力的27.5倍。研究人员在美国也进行类似的测试肺的小鼠模型,发现plitidepsin 100倍更有效。研究人员说,这些研究结果指向同一个结论plitidepsin明显更强。

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