血液中可能含有一些COVID-19最神秘症状的线索

最严重的COVID-19病例始于血管渗漏。血管系统的破裂会导致炎症和凝血，因为液体会涌入肺部。与此同时，一系列看似无关的症状出现了。血压下降，心律失常测试心脏，中枢神经系统跳动。

一些研究表明，这些截然不同的症状可能只有一个元凶——一种被称为缓激肽-科学家们现在怀疑，SARS-CoV-2有能力推翻控制这种信号物质的微妙系统。其结果是一场失控的缓激肽风暴，其特征恰好是炎症以及心脏、肺部和脑部并发症。

洛克菲勒的西德尼·斯特里克兰(Sidney Strickland)在神经退行性疾病、炎症和凝血等方面对缓激肽有所了解。他的实验室是第一个证明β-淀粉样肽(被认为是通过在大脑中形成粘性斑块而导致阿尔茨海默氏症)也会触发一系列分子事件，导致释放缓激肽，缓激肽可能是阿尔茨海默氏症炎症和凝血的原因。Strickland对这种相对不知名的级联反应的研究，或许可以解释为什么血管问题经常在神经退行性疾病中突然出现。

因此，当COVID-19开始表现为一种不直接的感染，而是一种复杂的系统性疾病时，思特里克兰德实验室已经做好了准备。

“当我们开始研究COVID-19时，我们的第一个想法是，重症病例的炎症特征可能来自肺炎等离子体斯特里克兰实验室的研究助理教授艾琳·诺里斯说。血浆接触系统的工作原理是激活一种被称为因子XII的血浆蛋白，它触发凝血，并在此过程中释放缓激肽，从而引发炎症。“通过研究血浆接触系统，我们可以同时研究炎症和凝血，”她说。

一个有前途的假说

Strickland实验室的第一步是证明新型冠状病毒确实引发了缓激肽风暴——这一理论与各种症状相符，但仍未得到证实。

由于研究SARS-CoV-2这样的危险病原体需要极端的安全措施，该实验室正在使用保罗·比恩西亚兹(Paul Biensiasz)的实验室开发的一种假冠状病毒来测试这一想法，这种病毒比真正的病原体更容易处理。通过在实验室观察人造冠状病毒如何与血浆样本相互作用，科学家们可以确定人造病毒是否确实通过接触系统引发了一场缓激肽风暴。如果得到证实，对临床医生管理COVID-19重症病例的影响可能迫在眉睫。

诺里斯说:“现有的药物可以阻断接触系统，抑制缓激肽的产生，而不会干扰人体的主要凝血通道。”

在另一组实验中，思特里克兰德的实验室还在分析COVID-19不同阶段患者的血浆样本。他们希望找到症状严重程度和接触系统激活程度之间的关联，因为目前医生还无法预测哪些新感染的患者有发展为危及生命的疾病的风险。例如，如果在病人病情恶化之前血浆接触系统已经超负荷运转，临床医生就可以利用这些信息及早识别严重病例。

斯特里克兰说:“我们可以开发一种测试来确定接触系统激活的程度，并用它来确定哪些患者最有可能出现凝血病或炎症。”“如果某些患者更有可能出现严重的问题，尽早知道这一点，以便使用批准的药物将是非常好的。”

尽管研究仍处于早期阶段，但血浆接触系统在抗击COVID-19方面正成为越来越有吸引力的目标。“有些东西会导致凝固还有炎症，”思特里克兰德说。“接触系统很有希望，因为它可以做到这两点。”

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