研究人员发现了乳腺癌细胞如何躲避免疫攻击

印第安纳大学梅尔文和布伦西蒙综合癌症中心的研究人员已经发现了乳腺癌细胞是如何躲避免疫细胞存活的。这一发现可能会为患者带来更好的免疫治疗。

张新娜博士和同事发现，当乳房癌症细胞有一种叫MAL2的蛋白质在细胞表面， 这癌症细胞可以逃避免疫攻击并继续增长。该研究结果本月发布临床研究杂志还上了杂志的封面。

张说:“像其他癌细胞一样，乳腺癌细胞在细胞膜上呈现肿瘤特异性抗原，免疫细胞能识别这些抗原，从而杀死肿瘤细胞。”“但我们的研究发现，MAL2可以降低这些抗原的水平，所以这些肿瘤细胞受到保护，不再被这些免疫细胞视为威胁。”

张先生的牵头作者是IU Simon综合癌症中心和医学助理教授的成员分子遗传学在印第安纳大学医学院。

考虑到癌症治疗的未来，免疫疗法利用身体的免疫系统来靶向并破坏癌细胞。了解癌细胞如何避免免疫发作可以为患者提高免疫疗法提供新的方法，解释了熊斌，博士教授创新和癌症中心研究人员的博士布拉德利基础教授。

“目前的癌症免疫疗法在某些患者中具有精彩的结果，但超过70％乳腺癌患者“鲁说，不要反应癌症免疫疗法。”“最大的原因是肿瘤发展了一种避免免疫发作的机制。”

该合作研究团队着手回答一些关键问题:乳腺癌细胞是如何发展这种免疫逃避机制的，针对这种行为能否导致免疫疗法的改进?

张和卢是维拉·布拉德利基金会乳腺癌研究中心的成员，他们向生物医学数据研究员张驰博士寻求帮助，张驰博士是印第安纳大学医学院医学和分子遗传学助理教授。张驰开发了一种计算方法来分析数据集来自1000多名乳腺癌患者通过癌症基因组图集。该分析领导了MAL2的研究人员;它表明，乳腺癌中较高的MAL2水平，特别是在三阴性乳腺癌（TNBC），与较贫患者存活率相关联。

“志张博士使用了他的高级计算工具来建立一个桥梁，将癌症遗传学和癌症基因组学与临床结果连接，”卢说。“我们可以分析来自成千上万的乳腺肿瘤样本的分子特征，以确定癌症免疫疗法的潜在目标。从那数据中，MAL2是我们想要学习的排名前基因。”

张新娜将这些数据带到她的实验室，以确定MAL2在细胞中的作用，它如何影响乳腺癌细胞生长，以及它如何与乳腺癌细胞相互作用免疫细胞。使用IU患者，细胞模型和动物模型的乳腺癌组织样本，她发现了乳腺癌细胞快递比普通细胞更多的mal2。她还发现高水平的MAL2显着增强了肿瘤生长，同时抑制蛋白质几乎完全停止肿瘤生长。

在Lu的实验室中，他使用了一个称为有机体的三维，患者衍生的模型，以更好地了解如何减少MAL2可以改善患者结果。

“肿瘤细胞可以逃避免疫发作;较少的MAL2，癌细胞可以被免疫系统识别和杀死，”鲁说。“Mal2是一种新的目标。通过鉴定其在癌细胞和癌症免疫学中的功能，我们现在知道其潜在的癌症免疫学靶标。”

研究人员现在正在探索如何利用这些发现来开发和改进乳腺癌治疗方法。

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