Covid-19药物前景通过发现冠状病毒的“入学点”的短形式提升了促进

阴影的承诺吸入β干扰素COVID-19治疗与发现,虽然它似乎增加了水平ACE2 protein-coronavirus的关键入口点到鼻子和肺细胞主要的短版的蛋白质含量增加,而病毒不能结合。

导致COVID-19的病毒被称为SARS-CoV-2，它通过刺突蛋白与细胞表面蛋白血管紧张素转换酶2 (ACE2)结合进入鼻和肺细胞。

现在，简短的ace2的新形式是由Jane Lucas教授，唐娜戴维教授，Gabrielle Wheway博士和南安普敦大学南安普敦大学医院南安普敦·纳姆基金会信托基金会信托博士识别。

该研究发表于自然遗传学，表明除了SARS-CoV-2使用的较长形式的ACE2外，还有一种较短形式的ACE2缺乏SARS-CoV-2结合位点。

天然存在的抗病毒蛋白称为干扰素已经显示了承诺在治疗COVID-19。然而，之前的研究表明，干扰素会增加ACE2水平，这使人们对这种治疗的潜力产生了怀疑，ACE2的增加可能导致这些药物实际上加重COVID-19的影响。

但这项最新的研究表明，主要是短的ACE2(缺乏病毒结合位点)在干扰素的作用下增加。由于长型ACE2的水平保持不变，干扰素似乎没有增加病毒的进入点，支持在治疗COVID-19患者中使用干扰素。

这有助于解释吸入式药物试验的巨大前景干扰素Covid-19患者的β治疗，由南安普敦大学汤姆威尔金森教授领导的团队在南安普顿开发。

这项研究对这种简短形式的ACE2展示了新的洞察力，并展示了如何在较长形式的ACE2中具有非常不同的作用，其作为SARS-COV-2的入口点。

短ACE2缺乏SARS-CoV-2的结合位点，因此不能作为病毒的切入点。相反，干扰素对它的调节表明它可能参与了人体的抗病毒反应。

研究人员发现，短的ACE2在SARS-CoV-2感染时不会增加，因此它不太可能参与人体对COVID-19的免疫反应，但它在对另一种常见呼吸道病毒的反应中确实增加了。

这些结果将使研究人员区分这两种形式的ACE2，这可能证明对于为CoVID-19患者的更复杂治疗而令人讨厌。

南安普敦大学儿科呼吸系统教授Jane Lucas教授，南安普敦大学医院和索引顾问儿科呼吸系统和该研究的领先作者之一：

“我们很高兴发现一种新的ACE2形式，并且当我们意识到可能对气道中的SARS-COV-2保护可能对抗SARS-COV-2而不是感染的进入部位来说更感兴趣。我们相信这可能对管理有重要意义Covid-19感染，我们正在开始进一步研究来进一步调查这一点。“

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