发现'青少年'骨骼干细胞可能有一天有一天有助于预防骨质疏松症

一项新的研究报告干细胞揭示在快速骨生长和骨骼维护之间的过渡期间起作用的独特骨骼干细胞（SSCs）。这一发现提供了确定SSCS模式的改变是否可能影响骨骼形成的机会，以及帮助我​​们了解调节其时序的生理因素。

“这尤为重要的是，鉴于干扰儿童和青春期的适当发展的任何干扰的任何事情都对我们的健康有持久的影响，包括成人骨质疏松症的发展，”相应的作者戴安娜L. Carlone，博士说。，波士顿儿童医院和哈佛干细胞研究所。

研究人员在调查的角色时遇到了这一新信息mtert.- 表达细胞在后期鼠标长骨。产后骨形成依赖于骨骼祖祖母/干细胞。这些细胞也在修复破裂或其他受损的骨骼中起关键作用。塔特（端粒酶）是一种在体内发现的酶，其有助于通过将DNA添加到其染色体（端粒）的末端来保持细胞。每次细胞分裂时，它的端粒都会失去少量DNA并变短。塔特活动可以防止这种老化过程。

最近的谱系跟踪数据表明SSC人群受到时间和间隔的调节，具有在骨骼生长和维护期间的不同群体。此外，已经提出了生长相关的SSC作为成人SSC的前辈，这意味着SSC群体是高度复杂的，也许在层次结构中存在。鉴于识别骨架内的干细胞存在强烈的兴趣，并且已经在体外理解这些细胞（在试管中）;然而，这些发现由体外细胞的谱系潜力与其体内（体内）的能力不同。

“向前发展，他们识别的标记和细胞群体在vivo被验证之前在被接受为SSC人口之前验证，”卡莱尔博士说。

以前，她和她的团队表明mtert.表达标记胚胎干细胞，诱导多能干细胞和自我更新组织干细胞。其他研究人员已经证明，端粒酶对于SSC自我更新和分化是必要的，并且人体中端粒酶活性的下降与骨稳态（稳定性）的降低相关，导致骨质疏松症。虽然所有这些研究表明端粒酶对SSC功能和骨稳态很重要，但仍然不清楚的是端粒酶表达是否标记骨骼干细胞。

这就是Carlone团队举办的东西。它们已经知道在对应于快速骨骼生长和骨骼维护的特定时间段期间离散的SSC群体。调查是否mtert.在这些同一时期表示，Carlone团队检查了一个长长的骨头mtert.他们开发的小鼠模型，其概括了内源性端粒酶活性，特别是在一次，三到12周龄发生的事情。为此，它们使用定量（Q）RT-PCR分析（逆转录聚合酶链反应），这是目前MRNA检测和定量的最敏感的技术。

他们所学到的是虽然mtert.在多个时间点处检测到低水平，在断奶时（三周）上调，建议mtert.+细胞在时间上调节并标记介于快速骨生长和骨骼维护之间的离散时间段。他们接下来看着位置的位置mtert.- 在这些相同的端点处表达细胞，并能够识别mtert.+房屋SSCs已知区域中的细胞，包括长骨头末端的纤维组织（复杂基质）以及生长板和骨髓。

“我们也表明了这一点mtert.-Expressing细胞是一种不同的SSC群，具有富集的菌落形成能力，并在体外有助于多种间充质谱系。相比之下，确定了体内谱系追踪研究mtert.+细胞作为骨质色神经祖细胞，并在中间骨生长期间促成骨形成细胞库，持续到成年期的亚特区，“克莱隆博士指出。

“一起参加，我们的结果表明mtert.在快速骨生长和维持之间的过渡性增长的离散阶段，表达逐时调节并标记SSCs，其对应于人类的青少年生长刺激。我们认为这项认股权证未来的研究致力于了解在这种增长期间这种细胞群中的改变如何转化为骨质疏松症等疾病。“

“在青少年增长期间形成骨骼的祖细胞中端粒酶的时间调节是对骨骼发育的理解中的一个非常重要的进步，”编辑主任干细胞。“这种知识也可以帮助理解和改善再生疗法骨伤害和疾病。“

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