癫痫发作，细胞信号传导蛋白ID在斑马鱼中的难以用

对于大脑来学习，保持存储器，过程感官信息和坐标体运动，其神经细胞组必须产生协调的电信号。同步射击中的疾病可以损害这些过程，并且在极端情况下，导致癫痫发作和癫痫。

邻近神经元之间的同步依赖于蛋白质Connexin.如图36所示，某些类型的突触连接的基本要素，与经典的化学突触不同，通过直接电连接通过神经元之间的信号。超过15年，科学家们在Connexin 36和癫痫之间的关系中辩论。

现在，一支由VTC的Fralin生物医学研究所的副教授Yuchin Albert Pan领导的弗吉尼亚·阿尔伯特·潘队的团队已经确定了癫痫发作和Connexin 36缺乏之间的新联系。ob欧宝直播nba20021年1月11日发布的发现，在分子神经科学的前沿，发现这种互动可以制造脑更容易发生癫痫发作。

Alyssa Brunal，最近毕业的弗吉尼亚科技的翻译生物学，医学和健康博士计划，与她的导师平移合作，开发了研究Connexin 36和癫痫发作之间关系的新模型，并确认了这种关系。

斑马鱼作为一种强大的动物模型，允许研究人员在神经多动期间评估Connexin 36对整个大脑的影响。

作为神经元之间的电偶联突触的必要组分，Connexin 36在大脑内互联的Neworrons的快速和同步激活中起着重要作用，这对于正常的脑过程是必要的。

“在以前的研究中，人们没有使用相同的模型生物。他们没有看同样的大脑区域。他们没有使用相同的方法来诱导癫痫发作，”布鲁纳尔说。“我想，因为斑马鱼是如此多才多艺的模型生物，我们可以用它来试图辨别实际发生的事情。”

潘经常在研究中使用幼虫斑马鱼，说这条鱼是理想的，因为它们在子宫外部发展，是半透明的，并且它们的整个大脑足够小，以便完全放在显微镜下。

“使用现代显微镜技术，我们可以在一个完整的动物中看到大脑中发生的事情，”潘某也是在发展神经科学的创新技术知名研究学者的研究院的英联邦中心，以及副教授弗吉尼亚 - 马里兰州兽医学院的生物医学科学与病理学学报JOURNAL。

Brunal创造了几十个斑马鱼地图的研究。

研究人员使用了不同剂量的癫痫发作药物，这导致神经元超动，其中一个主要贡献者缉获。通过将正常的野生型斑马鱼和突变体斑马鱼与Connexin 36缺乏进行比较，他们发现Connexin 36缺乏改变了对脑区域和药物剂量依赖性方式的神经元多动敏感性。

已经确定缺乏Connexin蛋白改变癫痫发作敏感性，他们想知道与癫痫发作相关的多动，反过来影响了蛋白质的表达。为了测试这一点，他们将癫痫发作的药物应用于野生型斑马鱼，但这一次，而不是寻找大脑中的多动，他们寻找Connexin 36的表达。结果醒目。

药物诱导的多动引起脑中癌症36水平的急性下降，随着时间的推移恢复。

“我就像，圣母，蛋白质有一些实际发生的东西。所以不仅是影响多动的蛋白质，我们也对蛋白质本身产生了一些影响，”布鲁纳尔说。“我认为这是真正打开了这个项目的原因。”

潘说，结果令人印象深刻。

“在科学中很多次，你不知道在痛苦地量化显微镜图像上并看一些从统计分析到统计学分析的东西，但在这项研究中的一个例子中，Connexin 36明显了不见了，“潘说。“我们想，那里有一些重要的东西。”

在施用癫痫发作药物之前，它们在野生型斑马鱼上施用Connexin 36阻断药物。他们将结果与野生型斑马鱼的对照组进行比较，只接受诱发药物。第一组具有显着的神经元多动症，表明Connexin 36的急性丧失可能导致更多的癫痫发作。

虽然有一个人众所周知发作提高后续事件的可能性，这种临床现象的基础知之甚少不受欢迎。本研究描述了一种新机制：癫痫发作减少了Connexin 36水平斑马鱼模型，可能有助于后续癫痫发作的发作。

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