研究表明，严重的COVID-19疾病与短端粒有关

根据研究人员在与Covid-Ifema野外医院合作，在Covid-Ifema野外医院进行的一项研究，患者严重的Covid-19疾病的患者具有显着较短的端粒。老化。该研究由玛丽亚·布拉斯科(Maria a . Blasco)领导，其第一作者是Raúl Sánchez和Ana Guío-Carrión。该研究假设，病毒感染导致的端粒缩短阻碍了组织再生，这就是大量患者遭受长期后遗症的原因。

Blasco已经开发了重生的治疗肺组织在肺纤维化病人;她现在相信，这种治疗——至少需要一年半的时间才能实现——也可以帮助那些患有这种疾病的人肺克服Covid-19后剩下的病变。

端粒和组织再生

通过Blasco在CNIO领导的端粒和端粒酶组一直在研究端粒中的作用组织几十年的再生。端粒是保护生物体的每个细胞内的染色体的结构。众所周知端粒长度是衰老的指标：每次细胞分裂时，其端粒缩短直到它们不再能够执行它们的保护功能和电池，该细胞现在变得损坏，停止分裂。在整个生命中，细胞不断地划分成再生组织，并且当他们停止这样做时，因为端粒太短，身体年龄太短。

近年来，研究人员在小鼠身上发现，可以通过激活端粒酶的生产来逆转这一过程，端粒酶负责延长端粒。在动物中，端粒酶激活在治疗与衰老和端粒损伤相关的疾病(如肺部疾病)方面是有效的纤维化。

Covid-19作为再生疾病

在肺纤维化中，肺组织产生疤痕并变得刚性，导致呼吸能力的渐进丧失。CNIO组在先前的研究中显示，该疾病的原因之一对参与肺组织的细胞的端粒损害，肺泡II型肺细胞。这些恰好是SARS-COV-2的细胞新冠病毒肺部组织感染。

布拉斯科说:“当我读到II型肺泡肺细胞与COVID-19有关时，我立即想到端粒可能与之有关。”

在里面老化纸张，研究人员写道：“引起了我们的注意，SARS-COV-2感染的共同结果似乎是肺和肾的纤维化样表型诱导，表明病毒感染可能会耗尽再生潜力组织。“

作者提出，它是感染后妨碍组织再生的短端粒体。随着Blasco解释的，“我们知道病毒感染了肺泡II型肺细胞，并且这些细胞参与肺再生;我们还知道，如果它们具有端粒损伤，它们不能再生，这会诱导纤维化。这是患者所见Covid-19之后的肺病变：我们认为他们发展肺纤维化，因为它们有较短的端粒，限制了肺的再生能力。“

野战医院病人的样本

在“老龄化”论文中提出的数据提供了有利于该假设的证据，通过寻找更严重的Covid-19和更短端粒之间的关系。

尽管在大流行的高度进行研究中产生的困难 - “Covid-19患者的医院设施被淹没，”Blasco说：可以分析89名患者的端粒，在马德里IFEMA录取野外医院使用几种技术。

与一般人群一样，随着年龄的增长，患者的患者的平均长度降低了研究。此外，由于最严重的患者也是最古老的患者，也存在更严重程度和端粒长度较短的关系之间的相关性。

不能预见的是什么，这是最重要的发现，是最严重病患者的端粒也较短，而且无论年龄如何。

研究人员写道：“有趣的是，我们还发现，与较高疾病的患者相比，那些具有更严重的Covid-19病理的患者在不同年龄的粒子上具有较短的端粒。”

他们补充说：“这些研究结果表明，老化的分子标志，例如短端粒体存在，可以影响Covid-19病理的严重程度。”

患者后Covid-19肺损伤患者的基因治疗

研究人员的目的现在展示了减少之间的因果关系端粒长度以及COVID-19肺部后遗症。为了做到这一点，他们将感染端粒较短、不能用SARS-CoV-2产生端粒酶的小鼠;没有端粒酶，端粒就不能修复，结果就是肺组织再生不能发生。如果Blasco的群体的假设是正确的，则具有短端粒和没有端粒酶的小鼠应产生比正常小鼠更严重的肺纤维化。

短端粒阻碍重症患者康复的证实将为新的治疗策略打开大门，比如基于端粒酶激活的治疗。

“鉴于细胞酶可以再次制备短端粒，并且在先前的研究中，我们已经表明，端粒酶活化对与短端粒体相关的疾病具有治疗作用，例如肺纤维化，令人诱人推测这种治疗可以推测这种治疗一旦病毒感染克服，如肺纤维化，改善了留在Covid-19患者中留下的一些病理学。“

去年，乌布的CNIO和巴塞罗那自治大学创造了一种新的分拆公司，专门的治疗方法，具有制定基于端粒酶的基因治疗的特定目的，用于治疗与端粒缩短相关的不同病理学，如肺部纤维化和肾纤维化。这将是Covid-19后肺肺损伤患者的潜在有用的疗法类型。

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