锻炼肌肉本身就能对抗慢性炎症

杜克大学的生物医学工程师展示人体肌肉在行使时抵御慢性炎症的破坏性作用的先天能力。通过使用实验室成长的工程人体肌肉，展示了在这种研究努力中展示了一流平台的潜在力量的发现。

结果在1月22日在线在线出现在线科学推进。

“在整个过程中发生了很多过程人体杜克大学生物医学工程教授内纳德·布尔萨克(Nenad Bursac)说。“我们设计的肌肉平台是模块化的，这意味着如果我们愿意，我们可以混合和匹配各种类型的细胞和组织组件。但在这种情况下，我们发现肌肉细胞都能自己采取消炎措施。”

炎症本身没有好坏之分。当身体受伤时，最初的低水平炎症反应会清除碎片，帮助组织重建。其他时候,免疫系统充分反应并创造一个炎症反应导致损坏，如常见的细胞因子暴风雨，在某些Covid-19的情况下带来。然后，有导致慢性炎症的疾病，例如类风湿性关节炎和Sarcopenia会导致肌肉浪费并削弱其合同的能力。

在许多可引起炎症的分子中，特别是一个促炎分子，干扰素伽玛与各种类型的肌肉萎缩和功能障碍有关。虽然先前对人类和动物的研究表明，运动可以帮助减轻炎症的影响，但很难区分肌肉细胞本身可能发挥什么作用，更不用说它们如何与干扰素伽马等特定的犯罪分子相互作用。

“我们知道慢性炎症性疾病诱发肌肉萎缩，但我们想看看我们在培养皿中种植的工程人体肌肉是否会发生同样的事情，”Bursac的实验室的博士法研究人员Zhaowei Chen说，Zhaowei Chen说。“我们不仅确认干扰素γ主要通过特定的信号通路工作，我们表明，肌肉细胞可以直接与其他细胞类型或组织的存在直接计数该促炎信号。”

为了证明，单独的肌肉能够阻止干扰素伽马的破坏性力量，Bursac和Chen转向一个工程肌肉平台，该平台是实验室已经发展近十年。他们首先在培养皿中增长，功能性人体骨骼肌，从而通过例如将干细胞的免疫细胞和储存器添加到食谱中，该实验室已经改善了其过程。

在当前的研究中，研究人员将这些功能齐全的实验室培养的肌肉注入相对高水平的γ干扰素七天，以模拟长期慢性炎症的影响。不出所料，肌肉变小了，失去了很多力量。

研究人员随后再次应用干扰素，但这一次也通过一对电极刺激肌肉进行模拟锻炼。正如他们之前的研究所显示的那样，他们希望这一过程能诱导一些肌肉生长，但他们惊讶地发现，这几乎完全阻止了慢性炎症的影响。他们随后发现，模拟运动抑制了肌肉细胞中的一种特定的分子途径，而两种用于治疗风湿性关节炎的药物，托法替尼(tofacitinib)和巴利替尼(baricitinib)，阻断了相同的途径，具有相同的抗炎效果。

“当锻炼时，肌肉细胞本身直接相反，我们没有期望发生的干扰素γ诱导的促炎信号，”Bursac说。“这些结果表明，有价值的实验室生长的人类肌肉可能在发现新的疾病和潜在治疗机制。在那里有概念，运动的最佳水平和制度可以对抗慢性炎症，同时没有过度回收细胞。也许我们的设计师肌肉，我们可以帮助了解此类概念是否真实。“

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