NAD+可以恢复与年龄相关的肌肉退化

随着年龄的增长，我们的肌肉变得越来越虚弱，让我们的老年充满了虚弱和身体残疾。但这不仅影响到个人，还对公共医疗造成了沉重负担。然而，对定义肌肉老化的生物过程和生物标记的研究还没有定义潜在的原因。

现在，一群科学家从Johan Auwerx实验室的生命科学学院看着这个问题，通过不同的角度来看待问题：肌肉衰老和退行性肌肉疾病之间的相似之处。他们已经发现了蛋白质骨骼肌在自然老化过程中沉积的聚集体，阻止这可以防止肌肉老化的有害特征。该研究发表于细胞的报道。

“在患年相关的肌肉疾病期间，如包涵体肌炎我们的细胞努力维持正确的蛋白质折叠，导致这些错误折叠的蛋白质沉淀并在肌肉中形成有毒的蛋白质聚集物，”Auwerx解释说。“这些蛋白质聚集物中最重要的成分是β-淀粉样蛋白，就像在里面淀粉样蛋白斑块在老年痴呆症患者的大脑中

在这项研究中，科学家们在不同物种的衰老肌肉中发现了淀粉样蛋白聚集体，从线虫到人类。此外，他们还发现这些聚集体也有损害作用线粒体功能。虽然已经提出了聚集的蛋白质促进脑老化，但这是他们第一次显示有助于肌肉老化并直接损伤线粒体。“这些异常的蛋白毒性聚集体可以用作老化过程的新型生物标志物，超越大脑和肌肉，”Auwerx说。

但可以形成蛋白质聚集体的形成吗？为了回答这一点，喂养的研究人员蠕虫毒素核苷核苷和抗肿瘤剂olaparib，这两者都促进了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的水平，这对于维持线粒体功能至关重要，并且在老化期间的水平下降。

在蠕虫体内，这两种化合物可以激活线粒体的防御系统，即使是在年老时提供的。打开所谓的“线粒体质量控制系统”可以减少与年龄有关的淀粉样蛋白蛋白质聚集体提高了蠕虫的适应性和寿命。

然后，科学家们转向取自老年人和IBM患者的人体肌肉组织。开启同样的线粒体质量控制系统，在蛋白质和线粒体稳态方面也产生了类似的改善。这一令人鼓舞的结果促使研究人员在老年老鼠身上测试烟酰胺核糖体。这种治疗还激活了线粒体防御系统，减少了不同骨骼中淀粉样蛋白聚集物的数量和大小肌肉组织。

该研究的第一作者Mario Romani说:“促进线粒体质量控制的药物可以在临床测试中逆转这些与年龄相关的蛋白质毒性聚集，使组织恢复活力。”

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