胃特异性c-Myc过表达与胃癌

胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一。由于早期胃癌的发病时间较长，缺乏明显的症状，因此早期胃癌的诊断十分困难。因此，胃癌患者预后较差，生存率较低。在胃癌的发展过程中，遗传因素起着不可或缺的作用。c-Myc是一种致癌基因，在包括胃癌在内的多种肿瘤中异常高表达。例如，c-Myc高表达的Hi-Myc小鼠模型已广泛应用于前列腺癌研究。然而，目前仍未发现c-Myc表达增加的胃癌小鼠模型，c-Myc如何促进早期胃癌的发生尚不清楚。

在研究中发表的波斯尼亚基础医学科学杂志，作者成功地建立了一个胃特异性c-Myc转基因小鼠模型。他们发现Atp4b+胃壁细胞中c-Myc的过表达可以诱导小鼠胃腺瘤。在机制上，c-Myc通过AKT/mTOR通路促进肿瘤发生。此外，AKT抑制剂(MK-2206)或mTOR抑制剂(Rapamycin)抑制c-Myc过表达胃癌细胞的增殖和c-Myc转基因小鼠的胃癌发生。

一般来说，该研究的作者首先建立了一种胃特异性C-Myc转基因小鼠模型，为随后的胃癌研究提供了一种全新的动物模型。此外，它们的研究结果强调了C-Myc过表达诱导的胃肿瘤引发是通过激活Akt / mtor途径。

更重要的是，他们的研究对早期的诊断和分子靶向治疗具有重要的临床意义胃癌。

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