糖结合蛋白Galectin-1可以是患者患有威胁性败血症的患者的生物标志物

糖结合蛋白可以燃料可怕的炎症和恶化败血症，每年在美国每年杀死超过270,000人的疾病，报道了由UConn Health在1月4日发出的uconn健康领导的研究人员自然免疫学。

败血症主要是由细菌感染引起的。这免疫系统耗尽控制并触发了一个细胞因子风暴，炎症导致蛋白质淹没血液的病症。器官可能会分解，死亡经常遵循。

其他疾病也可以引起细胞因子风暴;医学历史学家认为细胞因子风暴是1918 - 1919年流感流行病的杀伤力，以及黑人死亡。在严重的Covid-19患者中也观察到细胞因子风暴，并认为Covid-19中的死亡。

细胞因子风暴的主要触发因子败血症当它检测到内部的感染时，身体过度反应细胞。当细胞检测到本身内部的细菌或细菌片时，它立即激活酶，又激活戳孔的蛋白质细胞膜从内部，最终导致细胞爆发和溢出细胞因子进入血液中。细胞因子是警报信号，呼吁免疫系统来对抗细菌。细胞因子还使其他细胞更容易打开并发出警报。通常，系统后，系统抑制了一段时间和平均突破，但在败血症中，它旋转失控，导致越来越多的细胞突出并释放更多细胞因子进入血液中。

当细胞爆裂开放时，它们不仅释放细胞因子，还释放出称为警报的其他危险分子，称为感染或损伤的身体，并且可以扩增正在进行的细胞因子风暴。

Uconn健康免疫医生Vijay Rathinam希望知道当细胞检测到叫脂多糖内部的特异性细菌分子时释放了哪些爆炸性。Ashley Russo博士，然后是一个研究生在Rathinam Lab，与免疫医生Tony Vella和Antoine MeNoret在uconn健康蛋白中编目的，当它们检测到脂多糖时释放。

他们发现了一些令人兴奋的事情。Galectin-1,蛋白质结合糖和涂糖蛋白质，似乎是从细胞中散发出来的。有趣的是，甚至在细胞爆裂开放之前，它们发现加塞蛋白-1足够小以滑出在细胞膜中戳的孔中。

一旦他们注意到，他们开始看看在败血症中发挥的Galectin-1的角色。他们发现Galectin-1似乎抑制了炎症的制动，导致细胞因子风暴增加。他们还发现，缺乏Galectin-1的小鼠具有较少的炎症，较少的器官损伤，并且在由细菌感染和脂多糖产生的败血症中，在败血症期间生存。

找出在败血症期间释放的Galectin-1人类患者，团队与耶拿大学医院的博士合作。Deshmukh，Bauer和Sponholz发现，败血症患者的Galectin-1水平较高，而不是其他非脓毒症患者重症监护和健康的人。

该团队正在考虑Galectin-1是否可能是一种良好的药物靶标，以帮助在败血症期间抑制细胞因子风暴，以及有用的标记医生可以用来识别风险的关键病患者。

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