新的研究确定了晚年肌肉无力的生物学原因

一项新的大规模基因分析发现，生物机制导致人们在晚年更容易出现肌肉无力，发现诸如骨关节炎和糖尿病等疾病可能在易感性中扮演了重要角色。

随着年龄的增长，我们失去了肌肉力量对一些人来说，这种严重的虚弱影响了他们的生活能力日常生活这种情况被称为肌肉减少症。在50岁以上的人群中，大约有10%的人患有肌肉减少症。许多原因被认为会影响发展这种弱点的可能性，而这种弱点与更高的死亡率有关。

在一个基因分析一个由埃克塞特大学(University of Exeter)研究人员领导的国际研究小组，对来自英国生物样本库(UK Biobank)的25万名60岁以上的老人和其他21个队列的人进行了握力研究，使用的是来自国际上对肌肉减少症(sarcopenia)定义的肌肉功能丧失阈值。

该团队，包括来自美国和荷兰的合作者，然后进行了基因分析，并发现具体生物学机制把一些人推向肌肉减少症，同时保护其他人。该研究发表于自然通讯确定了15个基因组区域，或基因座，与肌肉无力，包括12个位点，这12个位点在之前的持续握力测量分析中没有涉及。

血液中的生物标志物包括红细胞炎症也可能与肌肉减少症有共同的因果途径。综上所述，这些结果突出了干预或识别风险最大的特定领域。

该研究的第一作者Garan Jones说:“我们发现的最强关联是与调控免疫系统的基因组区域以及肌肉骨骼系统的生长和发育密切相关。”然而，我们也发现了以前不知道的与肌肉骨骼特征相关的区域。

“我们发现，我们对老年人肌肉无力的分析与代谢性疾病(如2型糖尿病)以及骨关节炎和类风湿性关节炎等自身免疫疾病有共同的遗传途径。”在这些疾病风险增加的亚组人群中，肌减少症可能是一个重要的观察和预防结果。

“我们希望通过了解基因对随着年龄增长而出现的肌肉无力的影响，我们将能够强调生命早期可能的治疗干预措施，这将导致一个更幸福、更健康的老年。”

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