Barker假设的生物医学基础未覆盖

根据巴克假说(也称为“小婴儿综合症”)，体重过轻的婴儿在成年后患心血管疾病、高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病的风险增加。根据这一假说，胎儿保护机制使其能够适应不利的宫内条件(慢性氧或营养缺乏)，并允许胎儿存活。然而，与此同时，它们导致永久性的结构和功能紧张，并在成年后发生变化。这项综合研究最近发表在自然通讯现在阐明这种现象的中心机制。

Fetuin-a发挥关键作用

在由瑞士国家科学基金会资助的瑞士国家能力研究中心(NCCR)的肾稳态控制(Kidney. ch)项目下，该研究团队开发了一种可归因于胎儿的生长减缓小鼠模型氧剥夺（胎儿缺氧）。首先，他们证明胎儿缺氧导致局部炎症和微钙化组织损伤在肾脏中，在成年期肾功能迅速下降。实验结果如此证实了Barker假设。同时，缺氧缺氧激活肾脏中的血清蛋白蕨类植物的基因，其在肾脏中，超出先前已知的肝脏中的先前已知的表达位点。这符合Fetuin-A的已知功能，以保护血管系统免受钙化。

此外，该研究还证实了胎儿素a在肾脏中有许多未知的功能。这包括防止肾脏软组织的钙化和纤维化变化，以及抑制炎症过程。此外，研究小组还发现，在发育完全的肾脏中，胎儿- a不仅在发育过程中执行这些功能，而且还能防止急性缺氧后肾脏组织的纤维化重建。

Fetuin-a，具有重要的药理学潜力

一开始，胎儿- a的多种作用就像肾脏特别受其影响一样令人惊讶。这项研究提供了强有力的证据，表明胎儿素a可能在治疗缺氧引起的肾脏损伤以及缺血循环障碍再灌注后发挥重要作用。第一作者Stefan Rudloff解释说:“发现胎儿- a是在胎儿缺氧时在肝脏外异位产生的肾对我们来说是一个令人惊讶的初步发现。我们进一步扩展了该研究，更清晰的是Fetuin-A的重要性，不仅在应对胎儿阶段的缺氧造成的损伤，而且在成年期间也是如此。

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