在肿瘤细胞中搅拌冲突

神经细胞瘤是一种主要在儿童早期发生的恶性固体瘤。它们由交感神经系统的退化未成熟细胞出现。

评估肿瘤恶性程度的一个预后标志物是MYCN致癌基因。高危神经母细胞瘤患者通常有MYCN的扩增，即这种蛋白水平非常高，这导致了肿瘤的不可控增长。相反，抑制MYCN或其功能可能是一个很有前途的治疗机会。

迈向这方面的一个重要阶段是由来自德国巴伐利亚州巴伐利亚州巴伐利亚州朱利叶斯 - 马克西米利士 - 大学（JMU）的科学家领导的国际研究项目。最近在杂志上发表的自然癌症。

关于MYCN在细胞周期中的作用的新闻

该出版物的联合领导作者是JMU Biocentre的生物化学和分子生物学主席GabrieleBüchel。该原理调查员解释说：“直到现在，据称，MyCN控制RNA聚合酶的功能。这读取细胞核中的DNA并将其转化为mRNA。通过我们的研究，我们能够表明Mycn也展示了一个特定的在细胞周期的S期间的作用，当DNA也复制时。“

因此，在这个阶段，两个过程同时发生:DNA的读取和复制。根据Gabriele Büchel的比喻，“两列火车在同一条轨道上”。

目标：促进转录复制冲突

她和博士生Isabelle Roeschert一起发现MYCN可以防止两列火车的碰撞——即所谓的转录-复制冲突。

这种信号传导作用需要Aurora-A和ATR这两种酶，这两种酶都可以被现有的药物抑制。通过这种方式，可以诱导有针对性的“火车碰撞”损伤肿瘤细胞。或者用医学术语来说:两种药物的结合会导致DNA损伤和细胞死亡——尤其在肿瘤中，而其他组织则不受影响。

“在神经母细胞瘤的小鼠模型中，我们能够使用这种策略实现肿瘤生长的回归。一些实验动物甚至可以通过联合治疗治愈。”Gabriele Büchel澄清了这种“治疗”的效果。

临床试验已经开始

根据她，患者还可以从不久的将来受益于未来所获得的知识。“我们使用的物质已经是商业上的。Aurora A和ATR抑制剂以及我们使用的组合目前在一些更靠近他诊所的实用模型中进行测试。如果他们在那里成功，临床试验可以尽快开始，“Büchel宣布。

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