发现显示如何治疗心脏病发作 - 正在进行的新药发展
范德比尔特研究人员已经鉴定了专用心脏细胞中的蛋白质受体,即在除去时会在心脏病发作后保留心脏功能。这一发现对心脏病发作后对生存的影响有重大影响,目前在沃伦治疗药物发现的沃伦中心正在进行有前途的治疗发展。
这篇文章,“瞄准5-HT2B.受体信号传导可防止边界区扩张并改善心肌梗死后的微观结构重塑,“发表在杂志循环1月21日。
该研究由David Merryman是一位生物医学工程教授,举办沃尔兹家族椅,由Caleb Snider,前Vanderbiver研究生和当前在圣路易斯和其他人以及其他人的博士大学进行的实验。该团队使用遗传和药物模型来证实,在心脏成纤维细胞中除去血清素2b受体 - “工人蜂”细胞,其在心脏中产生结缔组织 - 帮助器官在a之后显着愈合心脏病发作。
通常,在心脏病发作期间只有一小部分心脏死亡(心肌梗塞)但随着时间的推移,伤痕累累地区的边界膨胀。由此产生的压力较少的诱导心力衰竭。研究人员阐述了蛋白质受体在心脏病发作期间负责的是什么,以及如何改变改善的结果。
心脏健康是通过的弹射分数- 井中的心脏泵送。通常,动物的喷射部分具有80%的喷射部分,这在心脏病发作后减少了一半。在用药物或遗传除去的血清素2b的模型中,心脏发作后,心脏在心脏病发作后六周的射血分数大于50%的喷射部分,而Merryman解释说。
本研究中最大的指标是通过超声心动图测量的心脏功能。通过瘢痕和邻近边界区的生物力学表征,研究人员测量了瘢痕组织结构和功能如何变化。他们发现,在心脏病发作后,在心脏病发作导致功能性瘢痕后,血清素2b的早期抑制不太可能在初始伤口范围内扩展以放置额外的压力。
“我们发现药物模型具有急性和长期效果,”Merryman说。“药物治疗在心脏病发作后六周保持心脏功能,比对照组更大程度地,它有效地包含受影响区域的边境区域心从恶化。“
Merryman正在与Craig Lindsley,威廉K.Warren,JR.医学教授,大学药理学教授,生物化学和化学教授,以及WCNDD的主任,开发一种高度有针对性的分子,这些分子仅在血型肺肺系统中影响血清素2B受体非常普遍。分子将设计为不穿过血脑屏障,从而避免神经副作用。研究人员进行了三轮药用化学,正在审查分子的功效。
“该分子不仅可能不仅治疗心肌梗死,而且还具有称为肺动脉高血压的肺部血压,”Merryman表示。“我们正在与许多临床医生一起解决我们认为对人类健康有重大影响的药物发展的最佳途径。”
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