您的遗传学会影响您对寒冷的气温有弹性

无论温度如何降低，有些人都不会被寒冷困扰。这可能是一个人的基因。我们的新研究研究表明，骨骼肌基因中的一种常见基因变体——ACTN3——能让人们更适应寒冷。

五分之一的人缺少一个肌动蛋白-3由于Actn3基因的单一遗传变化。由于现代人类迁移出非洲，缺乏α-actinin-3的缺失变得更为常见。较冷的气候欧洲和亚洲。这一增长的原因至今仍不清楚。

我们的最近的研究与立陶宛，瑞典和澳大利亚的研究人员一起进行，建议，如果您是alpha-actinin-3缺乏，那么与患有α-肌醇素的人相比，您的身体可以保持更高的核心温度，并且在冷却时，您可能会少颤抖-3。

我们观察了来自立陶宛南部考纳斯的42名18到40岁的男性，将他们暴露在14℃的冷水中长达120分钟，或者直到他们的核心体温达到35.5℃。我们将他们的暴露时间分为20分钟和10分钟。然后，我们根据参与者的ACTN3基因型(无论他们是否具有α -肌动蛋白-3蛋白)将他们分成两组。

α -肌动蛋白-3缺乏的参与者中，只有30%的人完成了120分钟的低温暴露，而69%缺乏α -肌动蛋白-3的参与者完成了120分钟的低温暴露冷水曝光时间。我们还评估了在寒冷暴露期间的颤抖次数，这告诉我们，没有α -肌动蛋白-3的人比那些有α -肌动蛋白-3的人更少颤抖。

我们的研究表明，α -肌动蛋白-3缺失导致的基因变化骨骼肌影响我们如何忍受低温与那些是α-肌动蛋白-3的那些能够更好地缺乏能够维持体温并通过在冷暴露过程中发抖而节省它们的能量。然而，未来的研究需要调查女性是否会看到类似的结果。

ACTN3的基因的作用

骨骼肌由两种类型组成肌肉纤维：快速缓慢。Alpha-Actinin-3主要在快速肌肉纤维中发现。这些纤维负责在冲刺期间使用的快速和有力的收缩，但通常疲劳快速疲劳并且易于损伤。另一方面，慢肌纤维产生较少的力，但耐疲劳。这些主要是您在耐力事件中使用的肌肉，如马拉松赛跑。

我们以前的工作表明，Actn3变体在肌肉产生力量的能力中起着重要作用。我们展示了alpha-actinin-3损失对运动员和一般人群的冲刺性能有害，但可能会使肌肉耐力受益。

这是因为α-肌动蛋白-3的损失导致肌肉表现得更加慢的肌纤维。这意味着α-肌醇素-3缺乏肌肉较弱，但从疲劳中恢复得更快。但是这是不利于短跑成绩，在更耐久性事件中可能是有益的。这种耐力肌肉能力的改善也可能影响我们对寒冷的反应。

虽然α -肌动蛋白-3缺乏不会导致肌肉疾病，但它确实会影响我们的肌肉功能。我们的研究表明，ACTN3不仅仅是“速度基因”，它的缺失还能提高我们肌肉产生热量的能力，减少我们在寒冷环境下发抖的需要。这个改善肌肉功能将节约能源并最终增加生存在寒冷的气温中,我们认为这是一个关键的原因我们看到今天alpha-actinin-3缺乏人的增加,这有助于现代人更好的走出非洲的容忍凉爽的气候。

我们研究的目标是提高我们对基因如何影响肌肉工作方式的理解。这将使我们能够为那些患有肌肉疾病的人开发更好的治疗方法，比如Duchenne肌肉营养不良以及更常见的疾病，如肥胖和2型糖尿病。更好地了解α -肌动蛋白-3的变异如何影响这些疾病，将为我们今后治疗和预防这些疾病提供更好的方法。

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