关于炎症分子如何对皮肤和胰腺癌有贡献的新见解

慢性炎症推动各种癌症的发展，包括皮肤，结肠和胰腺的发展。Massachusetts综合医院（MGH）的调查人员以前展示了在癌症促进炎症期间称为白细胞介素-33（IL-33）的免疫分子的高表达水平已经发现了分子后面的细节。研究，发表在盟军杂志，可能导致预防某些癌症的新策略。

当施加压力或受伤身体表面的上皮细胞时，它们释放IL-33以报警免疫系统，导致强烈的炎症反应。除了从细胞分泌，IL-33也作用于细胞核内，在那里它可能影响基因的表达。一个由Shawn Demehri博士领导的团队，高风险皮肤癌诊所和鳞状细胞皮肤癌中心主任在Mass General癌症中心进行了实验上皮细胞皮肤和胰腺，以及小鼠，以确定IL-33在细胞核中的作用是否可能导致癌症。

研究人员发现，在皮肤和胰腺的慢性炎症条件下，激活核IL-33可以改善a信号通路（称为Smad）细胞内刺激异常细胞生长和分裂，最终导致癌症。因此，抑制IL-33在癌症 - 易受细胞核内的表达和/或功能可能有助于预防与炎症相关的癌症。

“我们的研究导致了一种发现一种新机制，通过这种机制可以引起癌症发展，我们的研究结果指向一个新的目标癌症预防在慢性炎症Demehri说，他也是哈佛医学院皮肤病学副教授。

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