研究人员描述了一种抑制肿瘤相关巨噬细胞免疫抑制活性的机制

肿瘤细胞可以通过多种机制避免免疫系统的攻击。例如，它们可以分泌因子，将免疫系统中的巨噬细胞转化为双作用因子，促进肿瘤的进展，并保护其免受机体免疫防御。这些细胞成为肿瘤相关的巨噬细胞(TAMs)。

在期刊上发表的文章癌症研究描述了一种新的分子机制，抵消这些巨噬细胞的免疫抑制作用，以促进肿瘤生长，并为对癌症设计的未来治疗方案设计带来潜在兴趣的知识。这临床前研究由Tenure-Track 2讲师Annabel Valledor领导，来自生物学和巴塞罗那大学生物医学研究所（IBUB）。

在参与者中也是UB的药房和食品科学系的研究人员，Josep Carreras Leukemia研究所，Sant Pau生物医学研究所，Las Palmas de Gran Canaria大学，伦敦大学和自由ob欧宝直播nba布鲁塞尔大学等。

促进肿瘤生长的巨噬细胞

巨噬细胞是免疫系统中的细胞，具有若干功能：它们杀死侵入性病原体，去除细胞或受损的组织等。然而，在肿瘤微环境中，肿瘤相关的巨噬细胞可以成为癌症患者的敌人。因此，生物医学中的大型外联的研究领域是激活他人的一种发现策略，并帮助免疫系统对抗肿瘤，以及提高抗癌疗法的影响。

文章发表在癌症研究描述了一种名为TO901317的化合物是如何限制TAMs在实验动物体内保护肿瘤的能力的。根据结果，TO901317化合物可以抑制用于吸引调节性T淋巴细胞(Treg)到肿瘤的分子的合成。

“在一个健康的人身上，Treg最重要的功能是保持平衡免疫系统并避免对自己身体的不必要的回应。然而，在肿瘤中，Treg停止其他类型淋巴细胞的抗肿瘤活性。实际上，若干研究表明，肿瘤微环境中的大量Treg表明预后更糟糕的预后“笔记讲师Annabel Valledor，来自细胞生物学，生理学和免疫学和IBUB。

LXR活化的抗肿瘤作用

特别地，TO901317化合物作用于肝X受体（LXR），核受体家族的转录因子调节基因表达，在巨噬细胞和新陈代谢的活性中具有关键作用。

如文章所述，拮抗剂至901317的LXR激活抑制转录因子IRF4在巨噬细胞中的表达。具体地，IRF4因子是必要的，使得趋化因子CCL17和CCL22表示为对白细胞介素IL-4或GM-CSF因子等信号的响应。结果，TO901317化合物的作用抑制了趋化因子CCL17和CCL22的产生，这对于募集调节性T淋巴细胞对肿瘤微环境的募集是重要的。

“一旦LXR激活，肿瘤-相关的巨噬细胞在它们的基因表达来自生物学院和IBUB的研究员Joan Font Díaz指出:“结果是，它们在肿瘤微环境中产生具有免疫抑制功能的分子的能力降低了。”

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