研究揭示了细菌如何丧失对抗囊性纤维化的药物

蒙大拿州大学研究人员及其合作伙伴发现了一种细菌使用的粘性策略，以击败抗生素和其他药物用于打击患有囊性纤维化的患者的感染。该研究于2月23日发表细胞报告。

囊性纤维化是一种危及生命的疾病，导致持续存在肺感染并限制一个人随着时间的推移呼吸的能力。常见的细菌菌株，假单胞菌铜绿假单胞菌，经常在人们的肺部中茁壮成长囊性纤维化以及来自烧伤或糖尿病溃疡的伤口。一旦建立了P.铜绿假单胞菌感染，尽管重复的课程，但它可能非常难以治愈抗生素。

劳拉·詹宁斯博士，中国生物科学研究助理教授和与大学翻译医学中心的联盟伙伴关系说明，他们的研究表明，生活在囊性纤维化患者肺部的顽固毒细胞产生自我产生的碳水化合物粘液。这种粘液使细菌对医生规定的抗生素以及减少粘液厚度的药物。

“我们发现这些碳水化合物在感染部位产生的第一种直接证据，”詹宁斯表示。“我们展示了一种碳水化合物，称为肉饼，粘附在细胞外DNA中，这在囊性纤维化肺中突出的厚粘液分泌中丰富。

“这种相互作用在细菌周围制作了一种粘性的保护层，使它们更难以杀死，”她说。“因此，它降低了旨在通过消化DNA减少气道粘液厚度的抗生素和药物的病原体易感性。”

她表示，这项工作支持一个假设，即它是碳水化合物或骨料纤维化肺部的细菌的碳水化合物。

“这很重要，因为我们知道物理分发的细菌聚集体可以恢复对杀菌的细菌易感性与免疫系统的抗生素和细胞，”詹宁斯说。“因此，了解促进细菌聚集的机制可以促进旨在消化碳水化合物持有的新治疗方法细菌细胞一起。”

该研究还表明了糖类PEL可能会减少最常用的囊性纤维化治疗方法的疗效，这是吸入抗生素的抗生素和破坏气道粘液厚度的药物，使其更容易咳出。

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