孕妇血液中的物质与病理免疫反应搏斗

波罗的海联邦大学的一组科学家从康德与同事的微生物生态学和遗传学研究所的俄罗斯科学院的乌拉尔分支(烫)研究的影响滋养层的β1-glycoprotein孕妇血液中的炎性免疫细胞。由于滋养层β1糖蛋白，妇女的身体不会对胎儿产生不良反应，并支持胎儿正常发育直到出生。结果表明，滋养层β1糖蛋白也抑制促炎淋巴细胞的发育并降低其活性。研究结果可用于开发维持妊娠和治疗各种自身免疫性疾病的药物。

对于孕妇的身体来说，胎儿是抗原的一个来源。然而，有一种自然保护机制可以防止母亲的免疫系统对抗胎儿，并帮助胎儿适应它。这多亏了促炎成分和抗炎成分之间的微妙平衡，即淋巴细胞中的Th17和Treg群体。Th17淋巴细胞属于帮助他人的帮助者免疫细胞并通过CD4受体的存在来识别。相反，Treg淋巴细胞抑制免疫系统的活动。在正常妊娠过程中，Treg细胞占优势，一旦出现问题，Th17细胞的数量就会开始增长。

“TH17的份额增加与先兆子痫有关，导致孕妇的状况高血压，水肿和尿液中的蛋白质和严重病例可能导致多器官失败。此外，高Th17可以是早产输送，流产或反复妊娠丧失未知病因的原因。即使妊娠疗程相对正常，增加Th17水平也会干扰婴儿神经系统的发展，并导致神经心理疾病的风险更高，“洛拉萨Litvinova，IMMO，BFU中心中心的负责人。

Th17免疫调节障碍是自身免疫疾病的原因，如哮喘，牛皮癣，类风湿性关节炎，克罗恩病（慢性肠炎），多发性硬化和许多其他人。然而，这些疾病可以进入孕妇的缓解阶段。该团队得出结论，孕妇的尸体必须产生一些活性物质来对抗炎症，而不仅通过胎儿的存在而且由实际疾病造成的。

这些物质被称为β1糖蛋白，一种特殊的蛋白质-碳水化合物分子，调节先天性和适应性(或获得性)免疫。这项工作的作者测试了这些化合物对具有特定受体的CD4+淋巴细胞的影响。为此，研究小组采集了21-39岁健康孕妇的静脉血样本。然后，从血液中分离免疫细胞，与滋养层β1糖蛋白一起培养。其制备方法获得了俄罗斯科学院乌拉尔分院微生物生态和遗传研究所的专利。

结果证明，滋养细胞β1-糖蛋白抑制了CD4 +淋巴细胞的分裂和它们的细胞因子。细胞因子是在炎症情况下用作信号剂的小肽分子。基于这些结果，作者建议使用具有滋养细胞β1-糖蛋白的药物免受妊娠并发症，以挽救母亲和儿童的生命和健康。

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