揭示炎症和心脏病之间的联系

炎症是抗击病原体和透明感染的免疫应答的一部分。但患有心脏病的患者通常具有慢性炎症，即使没有任何感染存在，也会损害他们的心脏。

在最近发表于循环美国塔夫茨大学医学院的免疫学家与范德比尔特大学和塔夫茨医学中心的研究人员合作，揭示了一种激活T细胞(一种免疫细胞)并导致炎症的机制心。

“不是所有的炎症都是一样的，”医学院肯尼斯和乔安·g·维尔纳教授、该研究的通讯作者皮拉尔·阿尔凯德(Pilar Alcaide)说。“我们真的需要研究心脏和其他器官的免疫方面，以努力使疾病靶向化。”

当一个心脏病或者其他问题损害心脏，使其无法泵出足够的血液来满足身体的需要，心脏试图通过泵出更快来补偿。的心肌细胞必须更努力地工作，这种压力导致它们释放被称为的分子活性氧。

研究小鼠的心脏，研究人员确定了这些活性氧的产品在心脏中修饰蛋白质，使免疫系统视为潜在的威胁。

“这些新目标的形成是我们发现的，我们的T细胞是强大的响应，”Jay Ngwenyama，GBS20，领先作者在研究中。“这最终导致影响心脏的炎症。”

研究人员证实，这些改性蛋白质也出现在心脏患者的心脏组织中。

慢性炎症会导致心脏的结构变化——肌肉会变大或形成纤维组织，阻碍心脏有效泵血的能力，导致心脏进一步恶化。但Ngwenyama说，抗炎治疗或广泛针对活性氧的尝试尚未成功。它们通常会干扰免疫系统的其他方面或必要的生理过程。

通过这种改善了解，研究人员希望开发更多有针对性的治疗方法，了解如何在心脏病患者中激活T细胞。他们已经测试了小鼠中的一种可能性：与改变心脏蛋白的特定分子结合的药剂。

“我们实际上能够防止通常发生的炎症和心脏功能障碍，”Ngwenyama说。“所以我们希望这条道路这可能会对治疗人类进行心力衰竭来产生一些重大影响。”

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