研究显示自愿运行降低老龄老龄老鼠的神经肌肉下降

俄亥俄州州立大学韦斯纳医疗中心和医学院的研究探讨了在与年龄相关的物理功能丧失小鼠中运动的神经生物学作用。

他们的研究，在线发布老化神经生物学，调查的老化啮齿动物在22岁和27个月之间接受自愿运行运动，这占人生大约55至80岁。

“这些实验表明，与久入小鼠相比，跑步明显改善了跑步的小鼠的神经肌肉下降。我们的研究结果支持”使用它或失去它“的咒语神经系统和肌肉，即神经肌肉交界处，“俄亥俄州韦斯纳医疗中心博士W. David Arnold博士W. David Arnold，神经肌肉专家和副教授。

“我们发现，在晚年开始的自愿运动，改善了神经肌肉交界处（NMJ）传播。这是重要的，因为NMJ负责从神经到神经的电气冲击的化学传输肌肉为了产生适当的肌肉收缩，“阿诺德说，他也是狂热的赛跑者和开放水游泳运动员。

他和他的实验室团队正在研究随着年龄增长功能丧失的机制，以制定减少老年人肌肉减少症负担的策略。骨骼肌减少症是肌肉大小和力量的病理性丧失，是导致老年人身体功能丧失的重要原因。

“Sarcopenia可以对导致不动，跌倒和独立丧失的老年人的严重后果。定期的体力活动是个人可以用来抵消衰老的最重要的战略之一，”阿诺德说。

博士后研究人员Deepti Chugh Light Light为22个月大的小鼠的研究，这是人类相当年龄约55至60岁。将小鼠随机分为三种治疗组：运行，久坐不动，还收到的额外运行组基因治疗增加Follistatin的表达。

Follistatin是一种蛋白质，其阻断另一种蛋白质称为肌肉素的作用，并且在这样做，触发器增加了肌肉大小或肥大。

该研究的目标是了解对运动神经元的神经保护作用及其与NMJ的肌肉的关系。

运动神经元是神经细胞位于脊髓中，作为神经和肌肉系统之间的最终连接。这些是在肌营养的外侧硬化症（ALS）期间退化和死亡的细胞，也称为Lou Gehrig的疾病。

调查结果表明，虽然运动并没有缓慢缓慢的年龄相关的丧失运动神经元，它确实显示了醒目的改善NMJ传输或神经和肌肉系统之间的沟通。此外，虽然Follistatin诱导肌肉膨胀，但是，在对神经功能的情况下，不提供对运动的增加的益处。

2020年，Arnold团队在期刊上发表了一项研究老化神经生物学这揭示了NMJ在NMJ中的年龄相关损失的新机制。他们表明，对神经系统信号传导的肌肉响应性（兴奋性）的丧失可能是与年龄相关的衰退的重要机制。

在未来的工作中，阿诺德的团队计划探讨这些改进的机制，锻炼和发展方法，以帮助预防不能运动的个人患者。

此外，阿诺德和俄亥俄州大学研究员Brian Clark是共同的主要调查人员在一个正在进行的临床苏丹氏罪教视学研究，看着NMJ失败作为老年人弱势的机制。

“我们的耐力研究旨在了解如果神经系统和肌肉系统之间的沟通失败可能是治疗发展的目标，以解决老年人的弱势和流动性失去的目标。这项研究建立在Arnold的实验室博士的最新工作中俄亥俄州俄亥俄州俄亥俄州大学俄亥俄州肌肉骨骼和神经学院的执行董事Clark表示，老年啮齿动物模型。

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