癫痫患者的神经胶质网络的急性破坏

德国东北大学(Tohoku University)的科学家和他们的同事发现，第一次接触短暂的大脑过度活跃会导致神经胶质细胞的细胞间网络严重崩溃。神经胶质可塑性的药物干预可能为对抗癫痫提供新的预防策略。

调查结果详述了神经科学杂志》上。

癫痫是一种具有神经元超激励的疾病，以及每一集的癫痫发作的进展。抗癫痫药物主要旨在抑制多动，但全全球患者的约30％显示耐药性。

一半的脑被非神经胶质细胞占据星形胶质细胞是相互连接的星形胶质细胞缝隙连接。神经元励磁导致钾神经元的挤出。过量的钾由星形胶质细胞拾取并在星形胶质细胞网络中稀释。钾间隙的功效可以影响神经元信号处理。

“星形胶质细胞对神经元活动有很强的控制力，”领导这项研究的日本东北大学超级网络大脑生理学实验室的Ko Matsui教授说。“神经元网络的可塑性是学习和记忆的基础，但显然星形胶质细胞的功能也容易受到可塑性变化的影响。”

由松井、博士生小野寺里子和海因里希海涅大学的研究人员领导的一个合作研究小组Düsseldorf研究了与癫痫发生相关的星形胶质细胞的可塑性变化。

响应周围神经元的多动，NA⁺/ HCO^{3 -}星形胶质细胞中的共转运体(NBC)被激活。由此产生的细胞内碱化导致间隙连接解耦和瞬时钾离子清除的损害。对NBC的药物封锁抑制了其可塑性的变化星形胶质细胞网络并阻止了癫痫样活动的加剧。

“星形胶质细胞在Matsui也对治疗健康脑中的神经元活动作出了至关重要的作用。”我们的研究揭示了胶质可塑性的存在，并表明未来的治疗策略可以旨在控制治疗疾病的胶质功能。“

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