抗炎疗法有可能预防老年心脏病

根据研究人员在哥伦比亚大学Vagelos医师和外科医生学院的研究人员的一项新的研究，舒缓炎症可能是预防患有共同年龄相关血液条件的心脏病的有效方法。

研究人员确定了血液叫克隆血液血症的病症，恶化动脉粥样硬化，其研究结果表明，先前在更广泛的人群中患有心血管疾病的人群的抗炎药可能仅在克隆血缺陷的那些中使用。

“我们研究的主要信息是抗炎治疗动脉粥样硬化心脏病可能在克隆造血患者中特别有效，”医学博士Alan Tall说，他是Tilden Weger Bieler医学教授，该研究的高级合著者和医学科学(医学)副教授Wang Nan医学博士。

他们的研究于3月17日在线发表于自然。

老化会导致心脏病

尽管降低胆固醇的他汀类药物等疗法在减少动脉粥样硬化性心脏病方面已经取得了很大进展，但许多人的疾病仍在增加。

“多年来，研究人员已经了解到衰老过程本身是心血管疾病的主要原因，”医学副研究员、该研究的第一作者特雷弗·菲德勒博士说。“但衰老本身如何导致心脏病——以及如何预防——还没有很好地了解。”

常见的血液病症增加了心脏病

在新的研究中，研究人员仔细看看常见的血液条件，称为克隆血液血液，与老化有关。

据认为，在70岁以上的人群中，约有10%发生克隆造血，大多数人没有症状。但研究人员最近意识到，由于未知的原因，这种情况会使患心脏病的风险增加40%。

克隆造血发生在造血干细胞获得突变时。随着人们年龄的增长，每一个造血干细胞获得遗传突变，但大多数这些突变没有任何影响。但在克隆血液血液中，一些突变加上干细胞，使其产生更多数量的血细胞干细胞。

小鼠的研究揭示了额外的心脏风险来源

当四种特定基因中的一种突变时，通常会出现克隆血液血液。哥伦比亚队专门针对JAK2，赋予了最严重的冠状动脉风险疾病。

在动脉粥样硬化中，称为巨噬细胞的白细胞在斑块中积聚并随着斑块的增长而增殖。

在对小鼠的研究中，研究人员发现JAK2突变导致巨噬细胞的大量变化，增加了巨噬细胞的增殖，增加了动脉粥样硬化斑块的炎症，并增强了斑块的坏死核心。

“我们在人类中知道，这些地区与不稳定的斑块有关，可以破裂，导致心攻击或抚摸，“朋友说。

研究人员还追踪了导致这些变化的分子机制，包括AIM2炎症小体的激活增加，这是一种诱导炎症的蛋白质复合物。

靶向炎症可能会降低心血管风险

抑制炎症小体的各种成分可以改善斑块的稳定性，正如抑制炎症小体的产物IL-1ß一样。

虽然IL-1ß抑制剂在临床试验中称为CANAKININAB减少心血管事件，但该药物与感染风险较小，并且尚未销售以减少心血管病。

“如果我们采取精确的医学方法，只使用canakinumab治疗jak驱动的克隆造血，”Fidler说，“我们可能会增加心血管的益处。”即使感染风险保持不变，我们也可以为这一特定人群提供整体好处。”

这项研究的题目是“Aim2炎症小体在克隆造血过程中加剧动脉粥样硬化”。

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