抗磷脂综合征突破:识别细胞表面靶点，开启治疗之路

德国和美国的多个机构附属的研究人员团队发现了靶向靶向磷脂（APL）的自身抗体的细胞表面靶标，这有助于抗磷脂综合征（APS）。在他们的论文中发表在期刊上科学，该小组描述了他们如何使用APS诱导的胎儿丢失和血栓形成的小鼠模型来研究导致APS的因素之间的联系。

APS是一种自身免疫性疾病，它会增加患者患从血栓形成到产科并发症等多种疾病的风险。它往往发生在有自身免疫性疾病如狼疮的患者。先前的研究已经发现了可用于识别患者APS的标记物，但仍然不知道这种情况发生的原因。其中一个标记是针对apl的自身抗体的增加。不幸的是，在确定这一水平上升的根本原因时还存在一个问题——其他情况也可能导致这一水平的上升，比如传染病。在这项新研究中，研究人员只关注了激素水平升高与APS相关的病例。通过这样做，他们在APS小鼠模型中发现了凝血与C受体链中脂质呈现之间的联系。

在研究内皮蛋白C受体（EPCR）的方式和它与八磷脂磷酸酸（LBPA）的适用方式，研究人员能够鉴定APL的细胞表面靶标并看看它是如何在内部介导的。更具体地，他们发现EPCR用作用于APL的细胞表面受体。他们还发现EPCR在某些情况下介​​导APL内化。并且他们发现APL结合到EPCR-LBPA导致凝血的激活和树突细胞中干扰素-α的产生。这导致创建更多B1A细胞，这是APL的生产者。研究人员发现，阻止鼠标模型中的EPCR-LBPA结合阻止了从展开的事件链导致APL级别的降低。他们建议这是为了开发开发APS患者的疗法的可能性。

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