CBD减少了斑块，改善了家庭阿尔茨海默氏症模型的认知

研究人员报告称，两周的高剂量CBD疗程有助于恢复两种蛋白质的功能，这两种蛋白质对减少β -淀粉样斑块(阿尔茨海默病的标志)的积累至关重要，并在早发性家族阿尔茨海默病的实验模型中改善认知能力。

Proteins Trem2和IL-33对大脑的能力很重要免疫细胞真正消耗死细胞和其他碎片，比如堆积在患者大脑中的-淀粉样斑块，在阿尔茨海默氏症中，两者的水平都降低了。

Babak Baban博士说，研究人员首次报告CBD使水平和功能正常化，改善认知，因为它还降低了免疫蛋白质IL-6的水平，IL-6与阿尔茨海默氏症中发现的高炎症水平有关，免疫学家，乔治亚牙科学院研究副院长，本研究通讯作者。

有一种新的疗法需要改善这种情况的患者的结果，这被认为是美国的日益增长最快的健康威胁之一，佐治亚州调查人员的DCG和医学院阿尔茨海默病杂志。

“现在我们有两类药物来治疗阿尔茨海默氏症，”神经学家、MCG神经学系运动和记忆障碍项目主任约翰·摩根博士说。其中一组提高了神经递质乙酰胆碱的水平，而乙酰胆碱在阿尔茨海默氏症中也会降低。另一组通过NMDA受体发挥作用，该受体参与神经元之间的交流，对记忆非常重要。“但是我们还没有任何关于这种疾病的病理生理学方面的东西，”摩根说，他是这项研究的合著者。

DCG和MCG的研究人员决定研究CBD解决阿尔茨海默病中一些关键大脑系统出错的能力。

他们发现CBD似乎能使IL-33的水平正常化，IL-33在人类中通常是在大脑中表达最高的一种蛋白质，它有助于敲响警钟，提醒人们有像β -淀粉样蛋白积累这样的入侵者存在。巴班说，也有新的证据表明它是一种调节蛋白，它的功能是提高还是降低免疫反应取决于环境。他说，对于阿尔茨海默氏症，这包括抑制炎症和试图恢复免疫系统的平衡。

研究人员说，IL-33在健康和疾病中的上升和下降的表达可以使IL-33成为一种很好的生物标志物和疾病的治疗靶点。

CBD还改善了髓系细胞2(或称TREM2)上的触发受体的表达，该受体位于细胞表面，与另一种蛋白结合，传递激活细胞(包括免疫细胞)的信号。在大脑中，它的表达在小胶质细胞上，这是一种特殊的免疫细胞群，只存在于大脑中，在那里它们是清除病毒等入侵者和不可挽回的受损神经元的关键。

特异性的低水平和Trem2的罕见变化与Alzheimer相关，并且在他们的小鼠模型中，Trem2和IL-33都很低。

它们都是大脑中一个自然的、持续的被称为吞噬的管家过程中必不可少的，在吞噬过程中，小胶质细胞定期消耗贝塔淀粉样蛋白，贝塔淀粉样蛋白是大脑中有规律产生的，它是淀粉样前体蛋白分解的结果，而淀粉样蛋白对神经元之间的突触或连接点很重要，斑块会打断它。

他们发现CBD治疗使IL-33和trem2的水平分别增加了7倍和10倍。

CBD对早期发作Alzheimer的小鼠模型中对脑功能的影响是通过区分熟悉物品和新的方法的方法来评估，以及观察啮齿动物的运动。

阿尔茨海默尔的人们可能会经历运动问题，如刚度和僵局，步态博士，在巴拿邦的实验室工作的研究生博士说。研究的第一个作者表示，随着无尽紧张的圆圈，患有CBD治疗的行为，该行为停止了CBD治疗。

下一步包括确定最佳剂量并在疾病过程中提前给出CBD。Khodadadi说，该化合物在发表研究的后期阶段进行了已发表的研究的晚期阶段，现在调查人员在认知下降的第一个迹象中使用它。他们还在探索送货系统，包括使用吸入器，这些吸入器应该有助于将CBD更直接传递给大脑。对于公布的研究，CBD每隔一天将CBD放入小鼠的腹部两周。

公司已经开发了两个动物和人类吸入器的调查人员也在研究CBD对成人呼吸窘迫综合征的影响,或ARDS,肺部积液导致COVID-19是一个主要的和致命的并发症,以及其他严重疾病如败血症和重大创伤。用于阿尔茨海默氏症研究的CBD剂量与研究人员成功用于减少ARDS的“细胞因子风暴”(cytokine storm)的剂量相同，后者可以不可逆转地损害肺部。

家族性疾病是阿尔茨海默氏症的遗传版本，其中症状通常在30岁和40岁的表面上表面，并发生在约10-15％的患者中。

CBD在更常见的非血统类型Alzheimer中应该至少同样效果，这可能对CBD的目标有更多的目标，巴巴票据。他们已经在这个型号中看着它的潜力常见的类型向前迈进以建立临床试验。

斑块和神经纤维缠结(神经元内tau蛋白的集合)是老年痴呆症的主要组成部分，摩根说。他说，贝塔淀粉样蛋白通常在痴呆症发生前15-20年或更早出现在大脑中，而tau蛋白缠结的出现可能是在痴呆症发生后10年，这与痴呆症的发作有关。β -淀粉样蛋白和tau蛋白之间有一些相互作用，可以减少两者的功能障碍，Morgan指出。

摩根说，食品和药物管理局计划于6月初在6月初举行裁决，这将是第一个攻击和帮助蛋白淀粉样蛋白的裁决。

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