高分辨率的照片(左)。Babak Baban,约翰·摩根和Hesam Khodadadi。信贷:金•拉、奥古斯塔大学摄影师
为期两周的高剂量的CBD帮助恢复两种蛋白质的功能减少β-淀粉样蛋白斑块的累积的关键,阿尔茨海默氏症的一个特征,并提高了认知在早发性家族性阿尔茨海默氏症的一个实验模型,调查人员报告。
蛋白质TREM2和IL-33对大脑的能力很重要免疫细胞字面上消耗死细胞和其他碎片像β-淀粉样蛋白斑块堆积在病人的大脑,和水平的下降在阿尔茨海默氏症。
研究者首次报告,CBD规范化水平和功能,改善认知也降低免疫蛋白的il - 6水平,这与阿尔茨海默氏症的炎症水平高发现,Babak Baban博士说,免疫学家和牙科学院副院长研究格鲁吉亚和该研究的通讯作者。
有一个迫切需要新的治疗方法来改善这种情况的患者的治疗结果,这被认为是美国增长最快的健康威胁之一,常规心电图与佐治亚医学院研究人员写的阿尔茨海默氏症期刊》上。
“现在我们有两类药物来治疗阿尔茨海默氏症,”约翰·摩根博士说,神经病学家和运动和记忆障碍项目主任MCG神经学。一个类增加神经递质乙酰胆碱的水平,这也减少了阿尔茨海默氏症,另一个是通过NMDA受体参与神经元之间的通信和重要的记忆。“但我们没有被疾病的病理生理学,”摩根说,一项研究合著者。
常规心电图和MCG调查人员决定看看CBD的能力解决一些关键的大脑系统出错在阿尔茨海默氏症。
他们发现CBD似乎IL-33规范化水平,最高的蛋白质表达人类通常是在大脑中,它帮助发出警报,β-淀粉样蛋白积累这样的入侵者。有新兴的证据作为监管的蛋白质,它的功能将向上或向下的免疫反应取决于环境,Baban说。在阿尔茨海默氏症,包括降低炎症和试图恢复平衡免疫系统,他说。
上下表达式在健康和疾病可能使IL-33良好的生物标志物和治疗疾病的目标,研究人员说。
CBD也改善了在髓细胞触发受体表达的表达,或TREM2,发现在细胞表面,它与另一种蛋白质结合传输信号,激活细胞,包括免疫细胞。在大脑中,其表达在小胶质细胞,一个特殊的人口免疫细胞发现,只有在大脑中关键的地方消灭侵略者像病毒和不可逆转地破坏神经元。
低水平的TREM2和罕见的TREM2与阿尔茨海默氏症相关的变化,和小鼠模型TREM2和IL-33都低。
自然,最重要的都是正在进行的管家过程在大脑中称为吞噬作用,经常喝咖啡的小胶质细胞的β淀粉样蛋白,经常产生在大脑中,β-淀粉样蛋白前体蛋白分解的结果,这是很重要的突触,或连接点,神经元之间,斑块中断。
他们发现CBD治疗水平的提高分别IL-33 TREM2-sevenfold和10倍。
CBD对大脑功能的影响早发性老年痴呆症小鼠模型的评估方法是能够区分一个熟悉的物品,一个新的,以及观察啮齿动物的运动。
阿尔茨海默氏症的人可能会经历像刚度和一个受损的步态运动问题,医生说Hesam Khodadadi,研究生在Baban工作与疾病的实验室。老鼠无休止的紧圈,行为与CBD停止治疗,Khodadadi说,这项研究的第一作者。
下一步的研究包括确定最佳剂量和给CBD早在疾病过程中。晚期的化合物被发表的研究中,现在,调查人员正使用它在第一个认知衰退的迹象,Khodadadi说。他们也正在探索输送系统包括使用一个吸入器,应该帮助交付CBD更直接到大脑。发表的研究中,CBD是每隔一天到老鼠的肚子两周。
公司已经开发了两个动物和人类吸入器的调查人员也在研究CBD对成人呼吸窘迫综合征的影响,或ARDS,肺部积液导致COVID-19是一个主要的和致命的并发症,以及其他严重疾病如败血症和重大创伤。CBD剂量用于阿尔茨海默氏症研究同样的研究人员成功地用于降低ARDS的“细胞因子风暴”,会对肺部造成不可挽回的损伤。
家族病是一种遗传性的阿尔茨海默氏症的症状通常表面在30年代和40年代,发生在大约10 - 15%的患者。
CBD应该至少同样有效更常见,分家类型阿尔茨海默氏症,可能有更多的目标CBD, Baban笔记。他们已经看其潜力模型的更多常见的类型前进,建立一个临床试验。
斑块和神经纤维缠结,一组神经元内蛋白,是阿尔茨海默氏症的主要组件,摩根说。β-淀粉样蛋白通常出现在大脑痴呆前15 - 20年或更长的时间,他说,和τ缠结的样子,可发生10年之后,与老年痴呆症的发作。β淀粉样蛋白和τ之间有相互作用,减少的功能障碍,摩根笔记。
美国食品和药物管理局将做出判决的新药aducanumab 6月初,将第一个进攻,帮助明确β淀粉样蛋白,摩根说。
更多信息:Hesam Khodadadi et al .大麻二酚改善认知功能通过IL-33监管和TREM2 Upregulation阿尔茨海默病小鼠模型。阿尔茨海默氏症期刊》上。(2021)
期刊信息:阿尔茨海默氏症期刊》上
所提供的在奥古斯塔大学佐治亚医学院