研究人员发现数十个基因阻断神经元的再生

当大脑和脊椎中的中枢神经系统细胞因疾病或损伤而受损时，它们无法再生，从而限制了身体的恢复能力。相比之下，服务于身体大多数其他部位的周围神经细胞更有能力再生。几十年来，科学家们一直在寻找分子线索来解释为什么轴突——一种允许中枢神经系统细胞间交流的线状突起——在中风、脊髓损伤或创伤性脑损伤后不能自我修复。

在400只小鼠的巨大屏幕中基因美国耶鲁大学医学院的研究人员发现，40个基因积极参与抑制中枢神经系统轴突再生细胞。通过编辑这些基因中的一个，他们能够恢复青光眼受损小鼠的眼部神经轴突。

该研究结果发表在3月2日的杂志上细胞报告。

“这开启了再生研究的新篇章，”斯蒂芬·斯特里特马特(Stephen stritmatter)说。他是文森特·科茨(Vincent Coates)神经学教授，也是该研究的资深作者。

在过去的几十年里，Strittmatter和其他科学家发现了少数基因参与抑制中枢神经系统细胞的再生。但是沉默的rnas的出现基因表达新的基因编辑技术能够去除单一基因并测量其功能影响，使研究人员能够大大扩大他们对其他罪魁祸首的搜索。

在400个候选基因中，耶鲁队以前在皮质神经元的培养中鉴定出来，它们能够表明这些基因中的10个在小鼠中的中枢神经系统细胞中对轴突再生产生了一种直接的影响。40个基因中的一种编辑为可称为白细胞介素-22的免疫系统调节剂的编码。消除这种免疫调解剂改变了许多神经元再生基因的表达，并且大大增加了轴突再生在青光眼小鼠模型中，他们发现。

Strittermatter表示，未来的研究将探讨这些40个基因可能影响卒中和创伤性脑和脊髓损伤的神经元的修复。

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