以必需蛋白质为靶点可能导致新的乳腺癌治疗方法

一项新的研究显示，在乳腺癌细胞中经常发现的一种蛋白质有助于肿瘤存活和生长，并且可以用一种新型药物来靶向治疗，这种药物已经在其他癌症中进行了测试。

这项新的研究证实了蛋白质叫mcl1帮助乳腺癌细胞生存,阻碍细胞通过一种叫做细胞凋亡的过程自然死亡，并证明了这一点癌症事实上，肿瘤依靠这种蛋白质，通过阻止这种自然的细胞自毁功能，来帮助它们更激进地生长。这项研究是由“现在的乳腺癌”组织与苏格兰政府首席科学家办公室合作资助的，在格拉斯哥大学进行。

细胞凋亡是一个自然的过程，通过我们的身体中不需要的，有害的或损坏的细胞，在我们的生长和发育中起着重要的作用。细胞凋亡在预防癌症中也起着关键作用;然而，癌细胞通常会进化以避免这一过程。

目前的乳腺癌治疗以一系列蛋白质为靶点，但这项研究可能是朝着以MCL-1为靶点治疗乳腺癌和开发迫切需要的新疗法迈出的重要一步。该研究还发现，乳腺癌干细胞尤其依赖于MCL-1细胞的生长和存活。人们认为，乳腺癌干细胞是导致疾病扩散和对治疗产生耐药性的原因。

令人兴奋的是，这项研究表明，一种名为BH3仿生学的新型药物可以用于“启动”乳腺癌细胞的凋亡，以帮助治疗乳腺癌患者，并减缓肿瘤的生长。BH3仿生学针对的是MCL-1蛋白。

BH3仿制品已经在一些血癌中进行临床试验。虽然还需要进一步的测试，但这项新研究也为测试这种新兴的乳腺癌新疗法提供了强有力的证据。

这项新研究发表在细胞死亡与分化由格拉斯哥大学癌症科学研究所的Stephen Tait教授和Kirsteen Campbell博士领导，并与格拉斯哥Beatson癌症研究所的Karen Blyth教授合作。

在用老鼠做的实验中，研究小组发现MCL-1对乳腺癌的生长和存活至关重要。当MCL-1从小鼠现有的乳腺肿瘤中移除时，它会导致肿瘤萎缩。研究结果表明，以MCL-1为靶点的药物可作为乳腺癌的治疗策略。

研究小组随后测试了BH3模拟药物，针对MCL-1蛋白，是否可以阻止小鼠乳腺癌的生长。结果显示，肿瘤的生长明显减缓，并表明在进一步的测试中，BH3模拟药物有可能治疗乳腺癌患者。

该研究还发现，在没有BAX和BAK蛋白(这是细胞凋亡所必需的)的情况下，靶向MCL-1并不会减缓肿瘤的生长。这强烈表明MCL-1不仅仅是功能，它通过阻止细胞凋亡来帮助乳腺癌存活。

格拉斯哥大学癌症科学研究所的斯蒂芬·泰特教授说:“我们的研究进一步强调了mcl1蛋白在乳腺癌中的重要性。我们证明MCL-1通过保持细胞存活(与其他MCL-1功能相反)在乳腺癌中起作用是重要的，因为靶向MCL-1生存功能的药物现在正在临床开发中。”

“下一步将是确定正在临床开发的MCL-1靶向药物与现有疗法联合治疗乳腺癌的有效性。”

“现在的乳腺癌”研究、支持和影响部门的主管西蒙·文森特博士说:“这项研究证实了MCL-1蛋白在促进乳房发育方面的作用，这是非常令人兴奋的癌症细胞生存和成长。有了这一认识，我们现在可以探索靶向蛋白质的药物，这些药物已经在测试中用于治疗其他类型的癌症。

“英国每年约有5.5万名女性被诊断出患有乳腺癌，我们迫切需要找到新的方法来治疗人们，并防止这种毁灭性疾病的死亡。”因此，虽然还需要进一步的研究，但我们希望这项研究能够为受感染的人提供新的有效的治疗方法乳房癌症。

“我们为资助这一令人兴奋的发现感到非常自豪，特别是在我们都非常清楚COVID-19大流行已经对我们世界级研究产生深远影响的时候。我们现在资助新研究的能力下降了，这些研究可能会改变受影响的人们的生活乳腺癌这就是为什么我们现在比以往任何时候都需要你们的支持，这样我们才能继续通过我们的研究为未来带来希望。”

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