高脂肪饮食会导致正常的肝组织表现得像肿瘤组织

正常的，非癌性肝组织可以在暴露于脂肪的饮食时表达肿瘤组织，将饮食和肥胖链接到肝癌的发育。Sarah-Maria Fendt教授的细胞代谢和代谢调节的实验室（Vib-Ku Leuvens癌症生物学中心），展示了小鼠的肝脏在类似于侵袭性癌细胞的方式使用葡萄糖。这表明当肝脏暴露于过量的脂肪时，常规组织可以被灌注以变得癌变。该研究出现在杂志中癌症研究。

癌症和肥胖

肥胖和肝脏的全球比率癌症逐年增加，了解如何多余的脂肪可用性可以开车肝癌发展对于了解疾病如何开始以及如何治疗。为了探索这一点，Fendt和她的团队教授测试了Fed A的小鼠的肝组织中的代谢变化高脂饮食早期是没有肿瘤存在的时间点，晚期是肿瘤形成的时间点。他们发现，在发现任何癌症发展的线索之前，肝脏组织使用葡萄糖的方式与肿瘤相同。这种葡萄糖的高使用量是癌症的著名标志之一，被称为“瓦伯格效应”。

在找到肝脏组织的这些早期变化后，他们研究了肿瘤完全形成时会发生什么。它们测量的一种方式是测试对葡萄糖的敏感性，这通常通过体内快速清除但在肥胖诱导的糖尿病动物中受损。

Fendt教授描述了他们发现的：“令人惊讶的是，尽管糖尿病患者，喂养具有大肿瘤负担的高脂饮食的小鼠可以从他们的血液中清除葡萄糖，尽管是糖尿病患者，尽管是健康的小鼠。使用最先进的13C6 - 葡萄糖跟踪技术，我们可以观察到葡萄糖分子在细胞和组织中如何使用，并且我们发现肿瘤组织以一致的方式分解葡萄糖，无论小鼠是否喂食高脂肪或正常饮食。“

替代途径

这些发现表明癌细胞从正常的肝细胞发展，它们的新陈代谢始终如一地增加葡萄糖使用。由于高脂饮食导致癌症前的这些变化，这可能意味着 - 在高脂饮食 - 非癌症肝组织可能更容易成为癌症。

该团队还研究了这种效果的更深层次的机制。

林赛·布罗德菲尔德博士是这项研究的主要作者之一，他说:“我们发现，在任何癌症发展之前，暴露在高脂肪环境中的肝组织似乎使用了一种叫做过氧化物酶体的细胞腔室中的脂肪分解的替代途径。”利用肝癌细胞，我们证实过氧化物酶体代谢增加了细胞应激和葡萄糖摄取。”

脂肪可以用几种方式用于能量，刺激生长途径，或者被储存以供以后使用。科学家们使用Lipometrix Limidomics平台在Ku Leuven，看看肿瘤细胞中脂肪的命运是否有任何独特的东西，发现肿瘤细胞中的脂肪物种和含量确实不同于非癌症肝靠近肿瘤的组织。

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