炎症保护可能对治疗多发性硬化症至关重要

延长对炎症的细胞防御反应可以帮助再生轴突的保护涂层，这是一种在诸如出版的西北医学研究的疾病（如西北医学研究）中脱脂el。

目前还没有fda批准的药物能够有效地再生这种涂层髓鞘。根据Brian Popko，Ph.D.，这项新的战略可以代表治疗MS的突破。该研究的威廉·弗雷德里克Windle教授。

“这种小分子可能是潜在的治疗性，因为我们认为它不仅为脱氨酸抗炎症提供了保护，但我们现在表明它促进了炎症环境中的髓鞘修复，”Popko表示，他们也是科学主任Ken和Ruth Davee型神经病学中多发性硬化和神经免疫学的划分。

oligodendrocytes是产生髓鞘的细胞，围绕轴颈的绝缘护套，以允许快速地运输电脉冲。少突胶质细胞仍然附着在髓鞘上，以适当地维持髓鞘和大群人oligodendrocyte.祖细胞 - 占所有人的7％脑细胞-等待，准备在原始细胞死亡时发育成成熟的少突胶质细胞。

在MS中，Oligodendrocytes受到自身免疫性炎症反应的攻击，无需维护，髓鞘腐蚀。如果丢失的髓鞘没有及时更换，轴突堕落，导致深刻的神经缺陷。

修复髓鞘的许多可能的治疗方法已在临床前研究中鉴定，主要集中在加速加速的速率祖细胞分化为完全脱寡核细胞。但是，没有人被批准为人类的MS治疗剂。

Popko说，这些疗法失败的原因之一是测试它们的模型;它们缺乏多发性硬化症患者脑部病变中复杂的炎症环境。

“炎症环境远非理想的修复过程;以前存在的骨髓蛋白有碎片，浸润淋巴细胞和无数植物的促炎细胞因子通常在大脑中，”Popko说。“在纯化细胞和一些脱髓鞘小鼠模型中，没有那个存在。”

Popko实验室之前的一项研究表明，延长综合应激反应可以保护成熟的少突胶质细胞免受炎症的影响，该研究使用了更复杂的老鼠模型，精确地模拟了多发性硬化患者大脑的炎症环境。然而，研究人员仍然对新形成的髓鞘细胞的影响感到好奇。

在目前的研究中，波普，以及延安陈，博士，博士，Popko实验室的博士后研究员和该研究的主要作者，使用了遗传和药理学方法，延长了MS炎症模型中的综合应力反应。调查人员发现在修复过程中保护重新髓质细胞免受有害炎症。

“延长综合应力响应有助于细胞承受不良炎症环境，并使细胞更多的时间恢复，”陈说。

保护成熟和重新素细胞是一个很大的步骤，Popko说，这项处理方法是有希望的发现。

“保护比不得不修复更好，但无论哪种方式你都要取代丢失的寡核细胞，”Popko说。“这种治疗保护成熟细胞和更换所需的新细胞细胞那是丢失的。“

未来，Popko和Chen将继续研究延长MS的综合应激反应，并探索临床试验的机会，他们说。

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