帕金森基因可能会影响我们一生中新神经元的形成

一项开创性的研究，发表在科学报告这项由谢菲尔德大学神经科学研究所领导的国际研究发现，帕金森氏症基因PINK1对产生产生多巴胺的神经元的一生都很重要，而且不仅是这些神经元过早死亡的原因。一项新的研究显示，帕金森病是一种持续发展的神经退行性疾病，约145000人患有与帕金森病相关的UKA基因缺陷，这种基因缺陷不仅会导致神经元的早期死亡，还会损害我们一生中大脑中生成神经元的过程。

这项由谢菲尔德大学神经科学研究所领导的国际研究，可能会对由于PINK1缺陷或类似基因缺陷而导致帕金森病患者的未来治疗产生重大影响。

新疗法的发展和减缓疗法疾病现在，研究人员可能将重点放在增强产生多巴胺的新神经元的生成上，而不是仅仅试图保护这些神经元不让它们在以后死亡。

研究结果发表在今天的科学报告他们使用两个模型系统来测量PINK1基因失活如何影响成人大脑中产生多巴胺的神经元。

产生多巴胺的神经元是帕金森氏症中受影响最严重的脑细胞。通常认为，帕金森症的基因，如PINK1，会导致这些神经元的早期死亡，当神经元数量下降时，症状就会出现。然而，在这里，研究人员发现PINK1的缺乏会导致一生中产生较少多巴胺的神经元。

谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)运动障碍神经学教授奥利弗·班德曼说:“神经发生是大脑中新神经元形成的过程。最近的证据表明，这一过程贯穿一生，但在帕金森病等神经退行性疾病中，人们对其相关性知之甚少。”

“我们知道，PINK1基因突变会导致帕金森病的早发、遗传性。如果我们能进一步了解这种基因突变对产生多巴胺的神经元的影响，我们就可以开发新的治疗方法，旨在减轻这些影响。”

在与卢森堡大学的合作中，研究人员使用了两个互补的模型系统来研究神经元在我们一生中是如何繁殖的。

生物医学科学系发育神经生物学教授Marysia Placzek说:“这项研究证明了使用简单的生物模型进行临床前转化研究的力量。我们用斑马鱼来证明，成年后产生多巴胺的神经元的速度会随着年龄的增长而下降，而pink1的缺乏会损害这些神经元的神经发生神经元尤其是在成年早期。我们的国际合作者随后在人类类器官细胞模型中证实了这些结果。”

观察两个互补模型系统中PINK1缺陷的成人多巴胺能神经发生损伤，可能对帕金森病未来的治疗方法具有重要意义。未来的研究将致力于确定与帕金森症相关的精确机制基因神经发生。这将使我们能够探索基因疗法或小分子方法的发展，以增强帕金森患者大脑中的神经发生。谢菲尔德转化神经科学研究所(SITraN)的主要工作重点是开发治疗帕金森氏症等脑部疾病的新疗法。

该研究由医学研究委员会(MRC)、英国帕金森病协会和维康信托基ob欧宝直播nba金资助。

帕金森病是第二常见的神经退行性疾病，全世界约有1000万人受其影响。目前，只有对症治疗可供患者选择。

2019年底，谢菲尔德大学为帕金森病研究发起了持续的筹款活动。从那时起，谢菲尔德的员工、学生、校友和公众一起筹集了超过35万英镑。随着谢菲尔德致力于支持下一个突破，这一活动的持续努力将继续。

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