研究揭示了免疫防御指导系统的细节

在免疫应答的开始时，已知一种将免疫细胞融入血液中的分子，在那里他们在感染地点，迅速转移位置，一项新的研究表明。研究人员称，这间接地放大了对外流微生物或身体自己的组织的攻击。

过去的研究表明免疫系统调节分子的浓度，鞘氨醇1磷酸(S1P)，以吸引细胞到正确的位置。研究人员说，目标细胞表面有对这种分子水平敏感的蛋白质，使它们能够跟踪分子的“踪迹”。例如，S1P浓度梯度可以引导免疫T细胞留在体内淋巴结，连接腺体，其中这些细胞成熟，或移动到血管中。

第一次，纽约Grossman医学院的研究人员在小鼠实验中显示，淋巴结的S1P水平随着免疫应答安装座而增加。这种免疫细胞的激活会导致靶向细胞的炎症，肿胀和/或死亡。

虽然过去的工作表明，S1P由附着于淋巴结的细胞产生，但新的研究发现，单核细胞，循环免疫细胞，当小鼠感染病毒时也产生它。这反过来，这反过来可能影响T细胞的迁移，这是研究作者的迅速扩张的一组白血细胞，这是迅速扩张的。

发表在杂志上自然在线3月3日，研究结果表明，当S1P水平上升时，T细胞留下小鼠淋巴结少于一半，而当S1P水平不是尖刺时，大多数未成熟的细胞逃逸。

“我们的研究表明，鞘氨醇磷酸1在协调免疫防御反应中对感染和炎症的更大作用，”该研究的首席研究员奥黛丽·巴恩斯博士说，她是纽约大学朗格尼及其Skirball生物分子医学研究所的博士后。“虽然还需要进一步的测试，但我们的发现提高了根据需要控制s1蛋白水平来增强或削弱身体免疫反应的可能性。”

此外，研究人员发现，当S1P的淋巴结水平上升时，它将T细胞信号保持在淋巴结中。这种“被困的”T细胞，在较长的时间内成熟并且在节点中完全武装，增加了它们的毒性。这些成熟的T细胞可以作为自身免疫疾病的一部分攻击病毒或健康细胞感染的细胞。

实际上，阻止S1P的药物，预防免疫细胞从离开淋巴结，被用来抑制不必要的和自身免疫相关的炎症炎症性肠病，牛皮癣和多发性硬化，Fingolimod（Gilenya）的疾病是少数批准的治疗方法之一。

研究人员表示，他们的发现还可以解释为什么在停止蝴蝶户治疗后，多发性硬化患者可以立即经历严重的疾病复发，因为淋巴结中长的T细胞被释放到疾病的关键特征是攻击身体的神经。

“现在我们有更好地了解鞘氨醇1磷酸盐抑制，我们可以为这类药物寻找新用途，也许是通过操纵时间t细胞高级研究员苏珊·施瓦布博士说。施瓦布是纽约大学朗格尼和斯科博分校病理科副教授。

在这项研究中，研究人员在培养有多发性硬化症症状的小鼠中测量了S1P水平，多发性硬化症是一种涉及大脑和脊柱的严重炎症的疾病。他们还测量了暴露在病毒遗传物质下的小鼠的S1P水平，以模拟感染时发生的炎症。

Schwab表示，该团队下次计划研究不同的S1P水平如何影响T细胞成熟，以及这些不同的成熟时间如何加强或削弱对感染的整体免疫应答。

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