科学家通过饥饿来缩小胰腺肿瘤

Sanford Burnham Prebys医学发现学院的科学家们首次展示了阻止“细胞饮酒，”或宏观吞噬作用，围绕胰腺肿瘤的厚组织缓慢肿瘤生长提供了更多的证据，即大型细胞增长是胰腺癌生长的驾驶员，是一种胰腺癌的驾驶员重要的治疗目标。这项研究发表在癌症发现，中国癌症研究协会杂志。

“现在我们知道两者的巨胞吞作用都‘加速’了胰腺癌细胞和周围的纤维组织，阻止这一过程可能提供“双重打击”胰腺肿瘤，“Cosimo Commisso，Ph.D.，博士教授和癌症计划的副教授和联合主管，癌症计划的癌细胞和分子生物学主任，并在该研究的高级作者中进行了癌症计划。”我们的实验室正在调查几个候选药物抑制宏观细胞症，本研究提供了它们应尽快推出的理由。“

胰腺癌仍然是最致命的癌症之一。根据美国癌症协会(American Cancer Society)的数据，只有十分之一的人能活过五年以上，而且其发病率还在上升。据预测，到2030年，胰腺癌将成为美国癌症相关死亡的第二大原因。

“如果我们想要创造一个患有患有胰腺癌的所有人的世界将茁壮成长，我们首先需要了解关键的司机肿瘤生长林恩·马特里西安博士说，她是胰腺癌行动网络(PanCAN)的首席科学官，并没有参与这项研究。“这项研究表明，大胞饮作用是一个重要的目标药物开发这种新的治疗方法可能会帮助更多的人在胰腺癌中存活下来。”

饿死stroma.

胰腺肿瘤被异常厚的间质或胶状结缔组织包围，将细胞连接在一起。这种基质屏障使得治疗难以到达肿瘤，为肿瘤提供营养，促进肿瘤生长。Commisso之前的研究表明，快速生长的胰腺肿瘤通过大胞饮作用获取营养，这是一种正常细胞不使用的替代途径。他想知道基质中的大胞饮作用是否也会促进肿瘤生长。

为了验证这一假设，Commisso和他的团队阻断了包围和滋养细胞的巨胞饮作用胰腺肿瘤，称为胰腺癌相关的成纤维细胞（CAF），并与胰腺肿瘤共移植修饰的细胞细胞进入小鼠。科学家发现，这些小鼠的肿瘤生长减缓 - 与对照组相比，在基质中，大型细胞增多症保持活性的对照组 - 表明该方法具有治疗胰腺癌的方法。

Commisso实验室博士后研究员、该研究的第一作者Yijuan Zhang博士说:“我们对这种方法感到兴奋，因为我们只是阻止了驱动肿瘤生长的过程，而不是移除基质，这会导致肿瘤扩散到全身。”“我们还破译了基质中驱动巨胞吞作用的分子信号，为胰腺癌研究人员探索新的治疗途径。”

有希望的药物靶标

基于他们正在进行的巨胞吞作用研究，科学家们已经确定了许多可抑制这一过程的药物靶点。在这项研究结果的支持下，他们将继续研究抑制大胞吞作用的候选药物作为潜在的胰腺癌治疗方法的前景。

“我们已经知道宏观细胞增生是胰腺的一个非常重要的生长驾驶员癌症以及肺，前列腺，膀胱和结肠肿瘤，“委员会说。”这项研究进一步发挥着我们努力推进靶向麦克异细胞症的药物，这可能是我们最终结束致命和毁灭性癌症所需的突破。"

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