抗寄生虫药物可能对SARS-CoV-2诱导的肺细胞融合有保护作用

根据本周发表的实验室实验报告，一种通常用于治疗绦虫感染的药物可能有助于防止COVID-19患者肺部非典型融合细胞的形成自然。

氯硝柳胺最初是在20世纪50年代开发的一种杀螺剂。后来，它被批准用于治疗人类绦虫感染，并且已知对各种病毒都有活性，包括SARS-CoV-2。

Mauro Giacca及其同事研究了41名2020年3月至5月死于COVID-19的患者的尸检样本，发现这些组织通常含有肺上皮细胞它们融合在一起。其中一些被称为合胞体的融合细胞包含超过20个不同的细胞核。作者发现这种融合过程是由SARS-CoV-2的刺突蛋白介导的，该蛋白触发钙振荡和一种名为TMEM16F的蛋白的激活。

在这些观察的基础上，作者筛选了超过3000种临床批准的药物，以寻找阻断这种尖刺驱动的细胞融合的分子。筛选确定了83种药物，进一步的实验聚焦于43种同样可以防止病毒复制和细胞损伤的分子。其中，最有效的分子之一是抗寄生虫分子药物氯硝柳胺。人们发现这种药有抑制作用病毒复制，钝化棘突表达细胞中的钙振荡，抑制TMEM16F的活性，防止棘突诱导合胞体的形成实验室测试。作者指出，其他已知抑制TMEM16蛋白家族成员的药物在他们的测试中也表现良好，可以作为COVID-19的治疗药物进行进一步研究。

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