已经在人类使用的药物纠正了小鼠的肥胖

众所周知，肥胖是一种炎症性疾病，即身体对由过量的营养素引起的慢性防守反应。基于这种知识，由Nabil Djouder领导的一群研究人员，西班牙国家癌症研究中心（CNIO）的生长因子，营养和癌症组负责人，决定通过预防炎症 - 而且成功地对抗肥胖症。他们的论文本周发布自然新陈代谢表明，Digoxin是已经用于心脏病的药物，降低炎症，导致肥胖小鼠的40％减肥，没有任何副作用。

尖顶素完全逆转肥胖症：处理的小鼠达到相同重量健康，不肥胖的动物老鼠也被治愈了代谢紊乱与肥胖有关。

一种导致肥胖的促炎症分子

探测器减少了称为白细胞介素17a，或IL-17a的分子的产生，其通常触发炎症。该研究将IL-17A标识为肥胖的因果因素：“当您抑制IL-17A的产生或该分子激活的信号通路时，您没有肥胖，”Djouder说。

研究人员发现IL-17A直接作用于脂肪组织，引起与体重增加的肥胖和严重的代谢改变，所谓的代谢综合征，包括2型糖尿病，高血压和心血管疾病。

“因为没有对肥胖和肥胖的有效治疗代谢综合征可用，尖顶可能代表了一种有效的治疗选择。自然新陈代谢。

Digoxin激活基础新陈代谢

由于高热量饮食，动物肥胖，在服用地上毒素之前继续吃。然而，它们显示出激活其基础代谢，这导致燃烧过量的脂肪和体重减轻。

Djouder在CNIO的小组已经在几周内观察到体重减轻，没有不利影响。这些益处至少保持八个月，表明阻力机制不会发展。

因此，这些发现是临床相关的：“提出肥胖患者可以在减肥稳定直到减肥，然后遵循健康的饮食，”纸张的第一作者。“药物也可以针对肥胖相关的病理学，例如高胆固醇血症，肝脏脂肪变性和2型糖尿病，”加入Teijeiro。

但研究人员还强调结果是在小鼠中获得的结果流行病学研究而且还需要临床试验来证实它们在人体中的有效性。

肥胖与炎症之间的第一个因果关系

除了这种潜在的临床相关性之外，寻找具有基本价值，因为它“识别炎症和体重增加之间的因果关系，”作者说。它开辟了一个关键研究的新途径，以阐明使肥胖症令人肥胖的分子机制。

“由于这项研究，我们知道体重减轻和全身代谢变化是由一种独特的分子机制IL-17A控制的，它直接作用于脂肪细胞，改变它们的遗传结构和响应性过量的营养素据“，”Djouds说。

“我们仍然不知道营养物质是如何触发炎症反应的，也不知道哪些细胞产生白细胞介素17A，这是我们下一步要研究的，”德裘德透露。“了解营养过剩、炎症和肥胖之间的联系对于找到治疗体重增加的新方法至关重要，”他补充道。

越来越多的肥胖患者

肥胖“是一个越来越令人震惊的发病率的全球健康问题，”研究人员写道自然新陈代谢。根据世界卫生组织(世卫组织)的数据，超重影响19亿成年人，其中6亿人肥胖。根据一些预测，在未来10年内，世界人口中将有一半人肥胖。

本文的作者定义为“过度脂肪积累通常是由慢性过度喂养和/或身体活动不足引起的，”今天肥胖无效。

“目前的选择是有限的，在过去的20年里没有得到改善，主要是由于关于肥胖病理生理学和管理脂肪积累机制的知识，”他们在出版物中的出版物自然新陈代谢。

基于生活方式的疗法改变 - 饮食和物理活性 - 达到约10％的重量减轻，靶向食欲或脂肪吸收的药物通常导致体重减轻2％和7％之间的损失。

本研究提供了基于新型方法的可能治疗策略：通过靶向其炎症组分来抗击肥胖症。

直接的影响

Djouder在CNIO的群体开始在五年前开始这一研究线，当时，在另一项关于炎症和肝癌的研究中，他们观察到小鼠失去了重量。来自其他研究的证据已经表明，营养物质可以通过IL-17A介导的过程诱发炎症，炎症的关键组分。

MNIO研究人员假设通过具有Digoxin的免疫细胞阻断IL-17A的产生将降低IL-17A的作用，从而减少小鼠的重量。“这确实是我们立即看到的，”Djouder说。

已经可用的药物

地高辛长期以来一直被用于治疗心力衰竭，并且已知它对IL-17A起作用。然而，它对体重的影响从未被观察到。Djouder将此归因于使用地高辛的患者的心血管疾病会导致高液体潴留，这掩盖了地高辛的减肥效果。

此外，Digoxin目前用于人类的剂量是比小鼠用于对抗肥胖的小鼠的三倍，没有毒性作用。在动物中没有观察到副作用的事实表明，在人类中，在人类中，剂量减肥可以观察到的可能是无害的。

“地高辛，一种现有的药物，它的任何衍生物，或其他抑制IL-17A产生的抑制剂，可以非常有效地抗肥胖和代谢疾病治疗，”德约德说，他得出结论，“他们应该评估临床试验来治疗这些疾病。”

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