寄生性心脏病的实验治疗也可能有助于阻止COVID-19

SARS-CoV-2, COVID-19
创造性地再现SARS-CoV-2粒子(非按比例)。资料来源:美国国立卫生研究院过敏和传染病研究所

詹姆斯·麦克洛,博士,博士,加州大学Sanaggs药房和药学学院的院长长期以来一直学习被忽视的热带疾病 - 慢性和致残的寄生虫感染,主要影响发展中国家的贫困和不足社区。他们被称为“被忽视”,因为制药公司几乎没有经济动力,为他们开发治疗。

南美锥虫病是这些被忽视的疾病之一,它是拉丁美洲心脏衰竭的主要原因,通过携带寄生虫的“接吻虫”传播鲁兹锥体。这些寄生虫会产生一种叫做克鲁泽恩的酶,帮助它们复制和逃避。McKerrow的研究团队正在寻找cruzain的抑制剂——一种可能构成新型抗寄生虫药物基础的小分子。一种特别有效的克鲁扎因抑制剂叫做K777。

然后,在2020年春天,COVID-19大流行开始席卷美国。研究人员很快报告说,导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2不能对接并感染除非一种叫做组织蛋白酶L的人酶,否则请切割病毒的刺蛋白。

组织蛋白酶L的外观和作用很像cruzain。

在2021年3月31日发表的一项研究中ACS化学生物学,McKErrow和团队表明,低浓度的K777抑制表达素L可以降低SARS-COV-2感染四个主体的能力,不伤害

“由于K777抑制的是一种人类酶,而不是病毒本身,我们希望病毒不太可能进化出对它的抗性,”McKerrow说,他与德克萨斯农工大学的Thomas Meek博士是该研究的共同高级作者。

K777在所有细胞系中并不是同等有效。这可能是因为不是所有的细胞系生产相同数量的组织蛋白酶L或相同数量的ACE2,宿主细胞受体,病毒“高峰蛋白质使用细胞的裂解后组织蛋白酶L .抑制剂是最好的预防感染SARS-CoV-2最组织蛋白酶L和ACE2细胞产生。

测试的细胞系源自非洲绿猴肾上皮,人宫颈上皮和两种类型的人肺上皮。虽然一个重要的研究工具,但细胞系,诸如这些的细胞系不一定代表患者。它们很容易在研究实验室中种植和操纵,因为它们是癌细胞,但也意味着它们的分子特征可能与普通人的健康肺或宫颈细胞不同。

“我们惊讶于K777如何在实验室中阻断病毒感染有效如何,”McKErrow说。“在通常的情况下,我们自己能够将化合物迅速移动到临床试验中,这将是不切实际的,不太可能进入临床试验。我们幸运的是,在UC圣地亚哥的一个”企业家 - 居住的居住“计划帮助桥梁差距。”

Selva Therapeutics是一家私人举办的生物技术公司,来自UC San Diego的许可K777。该公司同时,该公司还发现,实验治疗预防Covid-19动物模型中的肺部损坏,并受到参与I阶段临床试验的人批评,以评估安全性。SELVA计划在2021年后的非住院Covid-19患者中计划IIA期临床试验。

许多患有Covid-19体验轻微疾病的人,可以在家中恢复支持,以帮助缓解症状。Currently, severe cases of COVID-19 may be treated with the antiviral drug remdesivir, approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for use in hospitalized patients, or a medication that has received emergency use authorization from the FDA, such as monoclonal antibodies. Worldwide, more than 124 million people have been diagnosed with COVID-19 and 2.72 million have died from the infection.


进一步探索

抗疟药氯喹并不抑制SARS-CoV-2

更多信息:Drake M. Mellott等,一种临床阶段的半胱氨酸蛋白酶抑制剂阻断SARS-CoV-2人和猴细胞感染,ACS化学生物学(2021)。DOI:10.1021 / ACSCHEMBIO.0C00875
期刊信息: ACS化学生物学

引用:寄生心脏病的实验疗法也可能有助于停止Covid-19(2021,4月2日)从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2021-04-xperightapy-parasitic -heart-disease.html检索到4月20日(2021年4月2日)
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