研究人员调查阿尔茨海默病的抑制机制

阿尔茨海默病（广告）是一种逐步痴呆症干扰日常生活的形式。它是由于脑细胞数量的下降导致我们的心理能力恶化。恶化脑细胞条件甚至脑收缩的主要原因之一是具有称为β-淀粉样蛋白（Aβ）的特定结构的分子。它们是倾向于在神经细胞周围凝聚的肽，变得毒性和损害它们。最近的研究，由科学家介绍了物理化学研究所，波兰科学院，由博士领导。Piotr Pieta，通过施加K162分子给出抑制β-淀粉样蛋白的毒性。研究人员对生物膜产生了巨大的保护性，并解释了其抑制机制。

m喜欢记忆

记忆是我们对成年人的新生儿转型的重要组成部分。它是我们大脑中的重要过程之一，确定我们是谁。由于神经细胞 - 神经元处理和通过电气和化学信号传输信息，我们的存储器储存。在他们之间形成新的预测和互连，一些记忆可以与我们留在一起。如果这些神经元发炎，它们可以退化，导致脑体积损失，导致痴呆症的均匀性。结果，它对我们的记忆以及我们的思想和行为产生负面影响。

不幸的是，许多人与残忍和沉默的记忆杀手斗争不可逆转地影响大脑，这是广告。它扰乱了神经元之间的通信，导致它们的炎症，丧失细胞功能，以及细胞死亡。它导致了记忆损失并引起严重的问题，如混乱和影响一般智力的能力。因此，受影响的人失去了他们所拥有的一切。它可以影响年轻人，在大脑中默默地开发广告几年，直至给予致命症状。

类似淀粉样蛋白，B喜欢β版本

阿尔茨海默病的病因是什么，促进神经元炎症并加剧了他们的损害？其中一种原因是错误折叠和异常的Aβ产生，其在脑中产生并影响神经元。当Aβ作为富含α-螺旋和随机线圈的结构的单体发生时，它们易溶于表现出神经保护能力的水中并刺激脑发育。然而，错误折叠和过量生产导致生产富含β-片材的结构的水不溶性Aβ，其容易聚集以形成有毒的低聚物和损坏生物膜。因此，许多研究重点是抑制Aβ聚集并降低有毒Aβ低聚物的寿命。

Piotr Pieta博士的团队通过一个有趣的缩写K162分子解决了抑制小Aβ寡聚物毒性的机制。研究人员专注于分子水平的直接成像、电化学和分子动力学研究，以详细展示类脑模型膜缺失和存在时a - β- k162的相互作用。

“K162通过抑制有毒Aβ寡聚体的产生和促进无毒Aβ单体，二聚体和原纤维形成来改变Aβ聚集。与其他抑制剂不同，K162保护神经学有益的Aβ单体。K162的这种独特的作用机制可以提供替代的治疗性战略反对广告，“备注Piotr Piota博士。

K162分子最重要的属性之一是它可以容易地穿过生物膜并穿透血液 -脑障碍。此外，一旦它结合神经细胞，它保护它们免受炎症和神经元损伤。目前，在保护神经元从淀粉样蛋白群中保护神经元的成功疗法存在许多困难，同时了解其抑制机制的理解，我们是开发新的治疗剂的步骤。实验结果描述于ACS化学神经科学2021年1月22日。

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