神经元泄漏钙在阿尔茨海默病病理学的早期标志

阿尔茨海默病因其对记忆和认知至关重要的神经元的缓慢攻击而为人所知。但是，为什么衰老大脑中的这些特殊神经元对疾病的破坏如此敏感，而其他神经元却能保持弹性呢?

由耶鲁医学院的研究人员领导的一项新的研究发现了易感神经元前额外的皮质他们在4月8日的杂志上报告说，随着年龄的增长，钙储存会发生“泄漏”Alzheimer的痴呆症，Alzheimer协会杂志。这种钙储存的中断反过来导致磷酸化的，或修饰的，τ蛋白这导致了这一点神经纤维纤维缠结这是阿尔茨海默氏症的标志。

研究人员报告说，这些变化发生得很慢，需要很多年才能形成，并且可以在非常老的猴子大脑中的神经元中看到。

“随着年龄的增长，钙信号的改变与神经元中的早期tau病理有关，这些神经元支持更高的认知能力，”通讯作者Amy Arnsten说，她是神经科学和心理学的Albert E. Kent教授和耶鲁大学神经科学Kavli研究所的成员。

这些脆弱的神经元面临着另一个问题。随着他们的年龄，它们倾向于失去钙信号传导的关键调节因素，称为Calbindin的蛋白质，它保护来自钙过载的神经元，并且在年轻个体的神经元中丰富。

“随着年龄的增长，这些神经元面向双重鞭子，具有过多的钙泄漏，引发毒性动作，以及钙突蛋白的保护剂水平减少，”Arnsten说。

前额叶皮质中的神经元需要相对较高的钙水钙来进行认知操作，但是钙必须严格监管。然而，随着年龄的增长，随着调控的丧失，神经元变得容易受到tau病理和变性的影响。从本质上讲,神经元从内部“吃”自己。

“了解这些早期的病理变化可能会提供缓慢或防止疾病进展的策略，”阿尔斯滕说。

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