蛋白变体有可能成为胶质母细胞瘤的靶点

根据出版的西北医学研究，抑制胶质瘤干细胞内的新型蛋白质变体可能是治疗胶质母细胞瘤的有前途的治疗方法自然细胞生物学。

“通过这项研究，我们发现了一种新的肽，它只在癌症中高表达，激活EGFR信号通路，”Shi-Yuan Cheng博士说，他是神经肿瘤学Ken and Ruth Davee神经病学部门的教授，也是这项研究的高级合著者。

胶质母细胞瘤，最常见和最富有侵蚀的脑癌类型，与12至18个月的平均生存率相关，因为瘤这种高可塑性限制了目前治疗方法的有效性。

大约一半的胶质母细胞瘤肿瘤与EGFR细胞信号通路的增加激活有关肿瘤细胞这是一种已知的肿瘤生长的致癌驱动因素。然而，先前的研究发现，以egfr为靶点的治疗方法在治疗胶质母细胞瘤患者中是无效的，这就强调了新的治疗干预的必要性。

对于目前的研究，研究人员旨在鉴定形成闭环的RNA的编码圆形RNA（Circrnas）-Strand，并且参与各种生理过程 - 在胶质母细胞瘤肿瘤细胞中，以及多轮CircrNA翻译产生可用作的蛋白质潜在的治疗目标。

使用RNA测序和核糖体分析配对的正常和肿瘤组织样本，来自胶质母细胞瘤的体外和体内模型，研究小组发现一种名为C-E-Cad的新型E-cadherin蛋白变体在胶质瘤干细胞中过表达细胞。

具体而言，C-E-CAD通过新颖和独特的14结合EGFR氨基酸序列在其尾部，并激活独立于EGF的EGFR信号通路，而EGF是激活EGFR的原型配体，从而促进细胞增殖和整体胶质母细胞瘤肿瘤生长。

此外，该团队发现抑制C-E-CAD增强的EGFR靶向疗法，表明该方法可能是对治疗EGFR驱动的胶质母细胞瘤的方法。

“针对这一新的14个氨基酸序列的特异性抗e - c - cad抗体，加上EGFR抗体，增强了肿瘤抑制，”Cheng说，他也是西北大学Robert H. Lurie综合癌症中心的成员。

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