科学家发现了一种可以作为肺癌治疗靶点的蛋白质

VCU Massey Cancer Cent的科学家鉴定了一种蛋白质，其与特定的基因突变串联，以刺激肺癌生长，并且可以作为治疗疾病的治疗靶标。

突变p53基因在半数以上的癌症中都发现了这种基因，但即使在发现这种基因几十年后，仍然很难用药物有效地瞄准它。虽然之前的研究表明p53扮演a肿瘤抑制器一项由Sumitra Deb博士领导的新研究表明，功能获得(GOF)突变——一种改变的基因具有额外功能的突变——将p53转变为致癌基因，导致细胞不受控制地复制，并导致癌症发展。

最近发表在自然通信，研究人员确定突变体P53基因被特定蛋白质，PLK3赋予复制遗传密码并通过称为转移激活的方法促进肿瘤细胞增殖。

利用由p53 GOF突变驱动的肺癌临床前模型，Deb和他的研究团队发现，PLK3激活了一种名为serine 20 (S20)的氨基酸，一种他们发现在癌细胞复制中起重要作用的细胞构建块。

通过抑制GOF p53突变细胞中的PLK3，他们观察到S20的功能下降，以及转激活和肿瘤细胞形成的总体减少。

“我们的研究表明，GOF P53利用PLK3触发其转移能力并施加致癌功能，提高使用PLK3抑制剂靶向P53驱动的癌细胞的可能性，”Massey和教授的癌症生物学研究计划成员VCU医学院生物化学与分子生物学系。

Deb的团队将继续探讨PLK3抑制剂在治疗肺部有效药物的潜力癌症潜在的其他形式的疾病，具有相同的基因突变。

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